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骨髓间充质干细胞对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织血管内皮的修复作用被引量：8: 2013年; 目的:探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是否具有修复溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠血管内皮的潜能及其对UC大鼠的治疗作用.方法:从骨髓中提纯单核细胞,体外扩增、鉴定为MSCs.将30只♀大鼠随机分为正常组、模型组、MSCs组,每组10只.模型组和MSCs组用三硝基苯磺酸/乙醇复合法局部灌肠法建立大鼠UC模型;24 h后,正常组和模型组经尾静脉输入1 mL生理盐水;MSCs组经尾静脉输入1mL MSCs悬液.2 wk后留取结肠组织标本.进行病理学观察;结肠组织连续切片,采用荧光原位杂交法结合免疫荧光染色,观察移植组大鼠结肠组织Y染色体和CD34双阳性细胞的分布情况;免疫组织化学法检测结肠组织CD34蛋白的表达;RT-PCR技术检测CD34 mRNA的表达;ELISA检测结肠组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10含量.结果:连续切片可见MSCs组结肠组织可见Y染色体和CD34双阳性细胞.与正常组比较,模型组结肠组织中CD34的表达增高(1.629±0.067vs1.000±0.113,P<0.05),IL-6的表达增高(238.304pg/mL±0.019 pg/mL vs 81.439 pg/mL±0.120pg/mL,P<0.01),IL-10的表达降低(87.531 pg/mL±0.101 pg/mLvs 289.413 pg/mL±0.039 pg/mL,P<0.01);与模型组比较,MSCs组结肠组织CD34的表达增高(2.502±0.189 vs 1.629±0.067,P<0.05);IL-6的表达降低(160.95 pg/mL±0.116pg/mL vs 238.304 pg/mL±0.109 pg/mL,P<0.01),IL-10的表达增高(158.185 pg/mL±0.033 pg/mL vs 87.531 pg/mL±0.115 pg/mL,P<0.01).结论:MSCs可向结肠血管内皮细胞分化从而促进血管生成,同时能抑制肠道炎症,有效地促进UC大鼠结肠黏膜的修复.; 张夏梦寿折星石月萍范恒唐庆左冬梅刘星星; 关键词：骨髓间充质干细胞溃疡性结肠炎血管内皮炎症

骨髓间充质干细胞在溃疡性结肠炎大鼠模型体内的示踪研究被引量：9: 2014年; 目的追踪骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)在溃疡性结肠炎大鼠模型体内的归巢情况,为BMSCs移植治疗溃疡性结肠炎提供实验基础。方法体外培养扩增Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠BMSCs,流式细胞术鉴定BMSCs,采用慢病毒载体介导的绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)技术(lentivirus-GFP)对BMSCs进行荧光蛋白标记(Ad-GFP-BMSCs)。SD雌性大鼠被随机分为3组:空白组、模型组、Ad-GFP-BMSCs组。2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导溃疡性结肠炎,疾病活动指数(disease activity index,DAI)对各组大鼠进行评估,采用性别交叉移植的方法,尾静脉注射Ad-GFP-BMSCs于雌性大鼠体内,1周后收集结肠标本,对结肠标本进行病理学评估,免疫荧光检测结肠组织GFP表达,PCR检测Y染色体的性别决定区(sex-determining region on the Y chromosome,SRY)基因。结果 TNBS能成功诱导溃疡性结肠炎,与模型组相比,Ad-GFP-BMSCs组DAI评分显著下降(P<0.05)。Lentivirus-GFP成功标记SD大鼠的BMSCs,转染后BMSCs能够稳定表达GFP蛋白,尾静脉注射1周,Ad-GFP-BMSCs组免疫荧光可检测到GFP表达,PCR可检测出SRY基因,空白组和模型组无GFP和SRY基因表达。结论慢病毒载体介导的GFP转染技术和SRY基因可以追踪移植的BMSCs,而且BMSCs通过尾静脉注射可以归巢于受损的结肠组织,这可能为BMSCs移植治疗溃疡性结肠炎提供实验基础。; 曹丹范恒唐庆寿折星刘星星左冬梅邹舟; 关键词：骨髓间充质干细胞绿色荧光蛋白 SRY基因溃疡性结肠炎示踪

过表达CXCR4的间充质干细胞缓解实验性结肠炎被引量：5: 2016年; 目的:观察过表达CXCR4的骨髓间充质干细胞治疗2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎的效果及其潜在的免疫作用机制.方法:从♀SD大鼠骨髓中分离骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)并使用流式细胞术鉴定.通过慢病毒技术使BMSCs表达GFP(green fluorescent protein-GFP,Ad-GFP-BMSCs)或共表达CXCR4和GFP(Ad-CXCR4-BMSCs),32只大鼠被随机分成4组(n=8):空白组、模型组、Ad-GFP-BMSCs组、Ad-CXCR4-BMSCs组.采用TNBS诱导实验性结肠炎,尾静脉注射Ad-CXCR4-BMSCs或Ad-GFPBMSCs.治疗1 wk,收集结肠组织进行HE染色和病理学分析.PCR检测结肠部位干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-6和IL-10的mRNA表达,Western blot检测信号传导子及转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)-3和磷酸化STAT-3蛋白表达,免疫组织化学检测磷酸化STAT3蛋白表达.结果:相对于空白组,模型组结肠部位的IFN-γ、TNF-α、IL-6和IL-10的mRNA表达显著上升,STAT-3及磷酸化STAT-3的蛋白表达明显上升(P<0.05).系统治疗1 wk后,相对于模型组,Ad-GFP-BMSCs组大鼠的临床症状及结肠病理损害并没有得到有效的缓解.相对于Ad-GFP-BMSCs组,AdCXCR4-BMSCs组大鼠结肠组织的IFN-γ、TNF-α、IL-6的mRNA表达显著下降,IL-10的mRNA表达显著上升(P<0.05);STAT3及磷酸化STAT-3的蛋白表达显著下降(P<0.05).结论:过表达CXCR4的BMSCs可能通过抗炎及免疫调节机制来缓解实验性结肠炎,这可能为BMSC缓解IBD提供可靠的理论依据.; 刘星星范恒唐庆寿折星陶玲张丽娟左冬梅; 关键词：炎症性肠病 STAT-3 归巢

复方苦参汤对溃疡性结肠炎DOR-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路的干预作用被引量：23: 2013年; 目的:探讨复方苦参汤对溃疡性结肠炎大鼠DOR-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路的干预作用.方法:SD♂大鼠84只(体质量200g±20g)随机分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、复方苦参汤大剂量组、复方苦参汤中剂量组和复方苦参汤小剂量组,每组14只.除对照组外,其余5组均依据Morris等三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型.造模后观察记录大鼠的大便和精神状态,并于第3天随机处死2只造模大鼠,取结肠镜下观察其病理组织学变化发现:大鼠结肠糜烂、充血及溃疡,证明造模成功.建立大鼠溃疡性结肠炎模型后给予美沙拉嗪组大鼠3mL/d(0.5g/L)美沙拉嗪混悬液灌胃,复方苦参汤大、中、小剂量组分别按不同含生药浓度的复方苦参汤液3mL/d(0.67、0.34、0.17g/L)灌胃,对照组和模型组给予等量的生理盐水3mL/d灌胃,连续灌胃15d后,禁食24h,处死大鼠,取结肠组织石蜡包埋切片,HE染色比较各组结肠组织病理组织学改变,Realtime-PCR和免疫组织化学技术检测实验大鼠结肠组织的Bcl-2、β-arrestin1及δ阿片受体(delta opioid receptor,DOR)mRNA和蛋白表达表达变化.结果:各组大鼠结肠组织中Bcl-2、β-arrestin1和DOR表达有显著差异(P<0.05).与对照组比较,模型组的大鼠结肠黏膜组织Bcl-2、β-arrestin1和DOR表达明显升高(24.11±12.61vs11.88±5.90,38.90±5.30vs14.34±8.97,23.57±9.96vs9.68±3.94,均P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组和复方苦参汤大、中、小剂量组的大鼠结肠黏膜组织Bcl-2、β-arrestin1、DOR表达均显著下降,但美沙拉嗪组和复方苦参汤大、中、小剂量组之间比较Bcl-2、β-arrestin1、DOR表达无显著差异.结论:在实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中DOR、β-arrestin1和Bcl-2的表达升高,DOR-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路可能参与了溃疡性结肠炎的病理过程,复方苦参汤可改善溃疡性结肠炎大鼠的结肠组织病理�; 范恒张丽娟钟敏刘星星段雪云左冬梅唐庆; 关键词：Δ阿片受体信号转导通路溃疡性结肠炎复方苦参汤

间充质干细胞与炎症性肠病的研究进展被引量：1: 2013年; 间充质干细胞(MSC)是一种具有多分化潜能的细胞,还具有免疫调节功能。炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制目前尚未完全明确,近年研究显示免疫紊乱在IBD的发病中起重要作用。MSC的免疫调节特性为治疗IBD提供了一种潜在的可能性。本文就MSC的免疫调节效应及其在IBD中的作用作一综述。; 左冬梅寿折星范恒刘星星曹丹邹舟; 关键词：间质干细胞免疫调节效应炎症性肠病

SDF-1α/CXCR4轴促进间充质干细胞归巢于实验性结肠炎受损结肠被引量：5: 2013年; 目的:调查基质细胞衍生因子(stromal cellderived factor-1,SDF-1)/趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)轴在骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)治疗2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的结肠炎中的作用.方法:从SD大鼠骨髓中分离BMSCs并使用流式细胞术鉴定.通过慢病毒技术使BMSCs表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP;Ad-GFP-BMSCs)或共表达CXCR4和GFP(Ad-CXCR4-BMSCs),Western blot检测BMSCs转染前后CXCR4蛋白表达.32只大鼠被随机分成4组(n=8):空白组、模型组、AdGFP-BMSCs组和Ad-CXCR4-BMSCs组.采用TNBS诱导实验性结肠炎,尾静脉注射AdCXCR4-BMSCs或Ad-GFP-BMSCs治疗结肠炎大鼠.细胞治疗1 wk后收集结肠组织,免疫荧光以及Western blot检测结肠部位GFP和SDF-1表达.结果:慢病毒转染后BMSCs的存活率大约为90%,80%的BMSCs能够稳定表达GFP蛋白.相对空白组,结肠炎大鼠结肠部位SDF-1表达明显上升.尾静脉注射治疗1 wk后,与正常组比较,Ad-GFP-BMSCs组不能迁移至受损结肠并显著的下降炎症病理分数(3.50±0.53 vs 3.62±0.52,P>0.05).与模型组比较,Ad-CXCR4-BMSCs能够显著的下降结肠炎疾病活动指数(2.71±0.28 vs 3.88±0.17,P<0.01)和病理炎症分数(2.25±0.71 vs 3.62±0.52,P<0.01).与Ad-GFP-BMSCs组比较,AdCXCR4-BMSCs组结肠部位GFP蛋白表达明显增高(0.70±0.34vs 0.10±0.12,P<0.01).结论:SDF-1/CXCR4轴在BMSCs归巢于受损的结肠部位中发挥重要的作用,可能为炎症性肠病的细胞治疗提供潜在的方法和理论依据.; 刘星星范恒段雪云唐庆寿折星左冬梅张丽娟曹丹邹舟; 关键词：趋化因子受体4 归巢炎症性肠病慢病毒

CXCR4基因过表达慢病毒载体的构建及鉴定被引量：3: 2014年; 目的探讨构建大鼠趋化因子受体4(CXCR4)基因过表达慢病毒载体的技术方法并检测其体外表达目的基因的水平。方法设计CXCR4基因引物,采用聚合酶链反应(PCR)扩增CXCR4基因片段;用AgeⅠ酶切GV208载体;通过连接酶将CXCR4基因片段连接至线性化的GV208载体上;运用PCR方法鉴定阳性克隆的CXCR4-GV208载体;按GV208慢病毒包装试剂盒说明书包装慢病毒并运用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法行滴度检测;然后用重组慢病毒转染293T细胞(人胚肾细胞),观察GFP表达。结果通过PCR成功地扩增了CXCR4基因片段并连接到了GV208病毒载体上,通过PCR及DNA测序鉴定,证明CXCR4-GV208质粒构建正确,重组慢病毒转染293T细胞后可观察到荧光及蛋白表达。包装过表达慢病毒并测其浓缩滴度为2.0×108 TU/mL。结论成功构建CXCR4-GV208慢病毒载体,为CXCR4基因的后期研究提供了实验基础。; 刘星星范恒唐庆寿折星左冬梅; 关键词：趋化因子受体4 慢病毒过表达

调节性T细胞与炎症性肠病的研究进展被引量：1: 2013年; 近年来炎症性肠病的研究主要集中在免疫方面，目前治疗炎症性肠病的手段极其有限，疗效不彻底，病情反复发作，且均存在一定不良反应和并发症，有手术适应证的患者，手术后终身腹泻，生活质量低下。因此寻找新的治疗方法成了当务之急。; 左冬梅范恒刘星星张丽娟钟敏; 关键词：炎症性肠病 T细胞手术适应证生活质量并发症

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左冬梅

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