应磊
- 作品数：33 被引量：135H指数：7
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省公益性技术应用研究计划项目浙江省自然科学基金浙江省中医药科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(H组);低氧高二氧化碳+DMSO组(HD组);低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组(RL组)、中浓度组(RM组)和高浓度组(RH组);低氧高二氧化碳+SB203580组(S组);低氧高二氧化碳+U0126组(U组);低氧高二氧化碳+R1+SB203580组(RS组);低氧高二氧化碳+R1+U0126组(RU组)。观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下:(1)二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的I期快速收缩,逆转II期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的I期快速收缩和II期持续收缩。与HD组比较,RL和RH组有显著差异(P<0.05或P<0.01);(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,II期持续收缩逆转为舒张状态。与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。结论:低浓度(8 mg/L)三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK(p38 MAPK和ERK1/2)信号通路的参与有关。
- 马迎春陈海娥王淑君黄林静何金波应磊陈锡文王万铁
- 关键词：低氧高碳酸血症细胞外信号调节激酶1
- 缺血后处理对肺缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨缺血后处理(IPO)是否通过抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(D组)、缺血后处理+SB203580组(SB组)。各组分别于再灌注2 h留取左肺组织,检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR和免疫组化法测定Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果:与C组相比,I/R组W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P<0.05,P<0.01),肺组织结构发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);IPO组、D组、SB组与I/R组相比,W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织结构损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);D组与IPO组比较各项指标均无明显差异(均P>0.05);SB组与IPO组相比,肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织结构未见明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:I/R通过激活P38MAPK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;IPO可能是通过抑制P38MAPK通路的激活而减轻I/R损伤。
- 陈海娥马迎春何金波黄林静陈丹应磊王万铁
- 关键词：缺血缺血后处理P38MAPKSB203580BAX
- 针对医学本科生的综合开放性实验教学实践被引量：2
- 2013年
- 综合开放性实验教学是以培养学生的创新精神和实践能力为宗旨,训练学生学习的主体意识和问题意识,激发学生的创新思维,培养创新精神和实践能力。(1)准备:各学院、教研室精心设计一批新的实验室开放项目,授课教师队伍由高年资科研经验丰富的教师(主要是病理生理学专业)组成。(2)实施:将150名本科生先按性别分组,再根据随机的原则将男女学生分别分配到A、B两个实验组,A组为综合开放性实验组(75人),B组为验证性实验组。A组学生在教师的指导下正确设计实验,并通过查阅有关文献、参考资料、手册、工具书及其它信息源获得信息以解决实际问题,当实验中遇到难题,老师和他们一起观察现象,分析原因,寻找对策。B组学生的实验报告撰写按普通学生实验报告格式进行。(3)评价:①学生评价,口头或书面,既指出其优点,也指出其不足;②教师评价,经过综合开放性实验教学培训的学生"科研兴趣提高","积极主动性增强","动手能力更强","实验报告撰写内容更加丰富、规范"等。(4)困难:①缺乏足够充分的思想认识;②适当的管理模式;③缺乏必要的基础支持条件;④缺乏高水平教师的积极参与。
- 汪洋应磊郝卯林王万铁
- 关键词：病理生理学
- 右美托咪定对小鼠肺缺血再灌注时JNK表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的评价右美托咪定对小鼠肺缺血再灌注时c—Jun氨基末端激酶（JNK）表达的影响。方法健康雄性C57BL／6J小鼠40只，8～10周龄，体重18～22g，采用随机数字表法分为4组（n=10）：假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（I／R组）、生理盐水对照组（NS组）和右美托咪定组（D组）。I／R组、NS组和D组采用夹闭左肺门30min，再灌注3h的方法制备小鼠肺缺血再灌注损伤模型，S仅开胸不夹闭左肺门。D组和Ns组于肺缺血前30min时分别腹腔注射右美托咪定25μg／kg（用生理盐水稀释至0．5ml）和等容量生理盐水。于再灌注3h时处死小鼠，取左肺组织，电镜下观察超微结构，采用TUNEL法检测细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数，采用Western blot法检测磷酸化JNK（p-JNK）表达，采用RT—PCR法检测JNK mRNA表达。结果与S组比较，I／R组和Ns组肺组织细胞凋亡指数升高，p-JNK和JNK mRNA的表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，D组肺组织细胞凋亡指数降低，p-JNK和JNK mRNA的表达下调（P〈0．05），病理学损伤减轻，NS组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论右美托咪定抑制小鼠肺缺血再灌注时细胞凋亡的机制可能与下调JNK的表达有关。
- 罗梓垠项冰倩宋冬陈丹郭长满应磊邱晓晓王万铁
- 关键词：右美托咪啶再灌注损伤JNK丝裂原活化蛋白激酶类
- 血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌TLR4--NF-κВ--IL-1β通路的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨血必净注射液(XBJI)对缺氧/复氧大鼠心肌TLR4--NF-κВ--IL-1β通路的抑制作用。方法:健康雄性SD大鼠36只,体重(280±30)g,随机分为6组(n=6):正常组(N组)、平衡灌注组(BP组)、模型组(M组)、小剂量XBJI组(XBJIL组)、中剂量XBJI组(XBJIM组)、大剂量XBJI组(XBJIH组)。通过langendorff离体心脏灌流装置,建立缺氧/复氧大鼠心肌炎性反应模型。用ELISA方法检测心肌组织中白介素1β(IL-1β)的浓度;Western blot检测心肌组织中核因子-κВp65(NF-κВp65)蛋白、Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达;RT-PCR检测心肌组织中NF-κВp65 mRNA及TLR4 mRNA的表达;光镜观察其心肌光学显微结构的改变。结果:与M组比较,XBJIL组、XBJIM组、XBJIH组心肌IL-1β的浓度、NF-κВp65及TLR4蛋白、NF-κВp65及TLR4 mRNA表达量有不同程度的下降,均以XBJIM组下降最为明显(P<0.05,P<0.01);M组心肌结构损伤严重,XBJI处理后上述变化均得到改善,以XBJIM最为明显。结论:不同剂量XBJI可通过抑制TLR4--NF-κВ--IL-1β信号转导通路减轻缺氧/复氧大鼠心肌的炎性反应,以4 ml/100ml的XBJI疗效最佳。
- 刘亚坤黄林静赵珊林伟何金波应磊游昕王万铁
- 关键词：白介素1Β核因子-KBP65离体灌流血必净注射液
- CXCL12/CXCR4轴与心肌梗死关系的研究进展
- 2016年
- 趋化因子CXCL12是趋化因子受体CXCR4的特异性配体。CXCL12/CXCR4轴能通过介导干或祖细胞向梗死部位归巢、提高间充质细胞存活率、促进血管再生、减少心肌细胞凋亡对心肌梗死心脏发挥保护作用,但也存在引起内皮过度增生导致血管腔狭窄和心肌梗死后再狭窄的可能。CXCL12/CXCR4轴在心肌梗死过程中的确切作用尚不明确。
- 谢麟臻应磊胡智盛李娜王雪娇汪洋
- 关键词：心肌梗死CXCR4CXCL12CXCL12
- 尼氟灭酸在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨氯离子通道阻断剂--尼氟灭酸(NFA)在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:采用大鼠HHPV模型,二、三级动脉环分别随机分4组(n=8):常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、DMSO组(HD组)、尼氟灭酸组(NFA组)。在急性低氧高二氧化碳介质中,采用NFA分别孵育肺二、三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定其二、三级肺动脉血管环张力的变化,并观察NFA对HHPV的影响。结果:①H组二、三级肺动脉均呈现双向性收缩变化(I期快速收缩、快速舒张;II期持续性收缩)与N组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01);②NFA组二、三级肺动脉环的低氧高二氧化碳性血管收缩作用明显减弱,尤其是II期的持续收缩,与HD组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:氯离子通道阻断剂--尼氟灭酸可减轻大鼠二、三级肺动脉环的张力变化率(尤其是II期的持续性收缩),从而发挥拮抗HHPV的作用。
- 黄林静何金波王淑君马迎春应磊汪洋王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳肺血管收缩尼氟灭酸
- 研究生高级病理生理学理论教学的探索与思考被引量：1
- 2017年
- 温州医科大学病理生理教研室在研究生高级病理生理教学中,选择具有临床性、科研性和专业性的理论教学内容,并通过多样性、双主性和启发性的教学模式转变,在培养学生创新素质和综合素质方面取得了较好的效果。
- 项冰倩汪洋应磊金可可王万铁
- 关键词：理论教学
- 缺氧/复氧大鼠心肌中IL-1β浓度的动态变化及意义被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨大鼠心肌中白细胞介素-1β(IL-1β)在心肌缺氧/复氧过程中的动态变化及其意义。方法:采用Langendorff方法制备离体大鼠心肌缺氧/复氧模型。40只雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)和缺氧/复氧组(H/R组)。H/R组按照复氧时间分为H/R 0.5 h、H/R 1 h、H/R 2 h组(B、C、D组)(n=10)。连续纪录各组左室发展压(LVDP)、左心室发展压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)的变化,ELISA检测各组心肌IL-1β和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,RT-PCR检测心肌IL-1βmRNA的表达水平,光镜观察心肌结构。结果:与对照组相比,H/R组大鼠LVDP、±dp/dtmax值均降低(P<0.05),心肌中IL-1β的含量及IL-1βmRNA的表达明显升高(P<0.05),CK-MB浓度上升(P<0.05),随复氧时间的延长以上指标的变化更明显,B、C、D组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05),H/R 2 h组心肌中的IL-1β、CK-MB的浓度以及IL-1βmRNA的表达量与A、B、C组相比,达到最高(P<0.05)。结论:大鼠心肌缺氧/复氧后IL-1β在心肌组织中的表达上升并引起心肌再灌注损伤。
- 何金波包财盈叶玉柱罗梓垠应磊王万铁
- 关键词：IL-1Β
- 低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP通道表达的影响及其与p38MAPK通路的关系
- 2014年
- 本文旨在探究ATP敏感性钾通道(KATP)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)中的表达及其与p38 MAPK信号通路的关系。体外培养SD大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,采用RTPCR技术及免疫印迹法检测KATP亚基磺酰脲类受体2B(sulfonylurea receptor 2B,SUR2B)和内向整流钾通道6.1(Kir6.1)mRNA及蛋白的表达水平。结果显示:(1)与常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组(HD组)、低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组(HS组)相比,低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路激动剂茴香霉素(Anisomycin)组(HA组)Kir6.1 mRNA与蛋白表达均明显降低(P<0.01),N组、H组、HD组、HS组间Kir6.1 mRNA与蛋白表达差异不显著(P>0.05);(2)与N组相比,H组、HD组、HS组、HA组SUR2B mRNA与蛋白表达均明显上升(P<0.05),H组、HD组、HS组、HA组间SUR2B mRNA与蛋白表达差异不显著(P>0.05)。以上结果提示:(1)低氧高二氧化碳、SB203580均没有引起Kir6.1 mRNA与蛋白表达变化,而茴香霉素下调Kir6.1 mRNA与蛋白表达,Kir6.1可能受其它类型的MAPK通路的调节;(2)低氧高二氧化碳明显上调SUR2B mRNA与蛋白表达,而SB203580、茴香霉素不影响低氧高二氧化碳所引起的SUR2B表达上调,低氧高二氧化碳引起的SUR2B表达的升高可能是非p38 MAPK通路依赖性的。
- 马迎春黄林静郑梦晓王园园应磊王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳ATP敏感性钾通道P38丝裂原活化蛋白激酶
