何金波
- 作品数：25 被引量：82H指数：6
- 供职机构：十堰市太和医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省公益性技术应用研究计划项目浙江省中医药科技计划项目更多>>
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- 氯离子通道阻滞剂通过抑制MAPK通路减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩被引量：1
- 2014年
- 目的:探究氯离子通道阻滞剂尼氟灭酸对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠HHPV模型,将所有二级肺动脉环随机分为:常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、DMSO组(HD组)、尼氟灭酸组(NFA组)、尼氟灭酸+SB203580组(NFA+SB组)、尼氟灭酸+U0126组(NFA+U组),按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定各组肺动脉环的张力变化。结果:NFA+SB组、NFA+U组二级肺动脉环的收缩峰值较HD组均明显下降(P<0.05和P<0.01),但I期快速收缩和I期快速舒张均无明显差异(均P>0.05);NFA+SB组的收缩峰值较NFA组明显下降(P<0.05),但NFA+U组的收缩峰值较NFA组无明显变化(P>0.05)。结论:氯离子通道阻滞剂可通过抑制MAPK信号通路,减轻二级肺动脉环II期持续性收缩,并逆转为舒张状态,从而发挥拮抗HHPV的作用。
- 黄林静王淑君何金波马迎春应磊陈锡文王万铁
- 关键词：MAPK通路低氧高二氧化碳肺血管收缩氯离子通道
- 血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能与结构的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨不同剂量的血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能的保护作用。方法:采用Langendorff方法制备大鼠离体心脏缺氧/复氧模型。130只雄性SD大鼠随机分为对照组(sham组),缺氧/复氧组(H/R组),低、中、高剂量血必净组(XBJ_L、XBJ_M、XBJ_H组),除对照组外,其他四组按复氧不同时相(复氧0.5 h、1 h、2 h)又分别分为3个亚组(n=10)。对照组在平衡灌注20 min时纪录左室发展压(LVDP)、左心室发展压最大上升/下降速率(±dp/dt_(max))、左心室内压(LVP)、心率(HR)的值,ELISA检测心肌中肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,光镜下观察心肌组织结构的改变;其余各组平衡灌注20 min后,灌注ThomasⅡ停搏液使心脏完全停搏30 min之后复灌K-H液使其心脏复跳,连续记录LVDP、±dp/dt_(max)、LVP、HR在复氧不同时间点的动态变化,ELISA检测各组复氧不同时间点心肌中CK-MB的浓度,光镜下观察各组复氧不同时间点心肌组织结构的改变。结果:与sham组相比,其余各组LVDP、±dp/dt_(max)、LVP值均降低(P<0.05),心肌中CK-MB浓度上升(P<0.05),心肌组织结构发生异常改变,随着复氧时间延长,以上指标异常变化逐渐加剧;在复氧0.5 h、1 h、2 h,各剂量血必净组LVDP、±dp/dt_(max)、LVP的值均高于H/R组对应时间点的值(P<0.05),心肌中CK-MB浓度均低于H/R组,心肌组织结构异常变化减轻,以中剂量改善效果最佳(P<0.05)。结论:血必净注射液能够有效改善缺氧/复氧大鼠心肌的功能及形态学结构,以中剂量血必净(4 ml/100 ml)效果最佳。
- 何金波杨絮罗梓垠袁培根宋冬项冰倩陈锡文王万铁
- 关键词：心肌血必净心肌功能心肌结构
- 右美托咪定通过抑制UPR凋亡通路减轻小鼠缺血/再灌注肺损伤
- 目的:探讨右美托咪定(DEX)能否通过抑制未折叠蛋白反应(UPR)凋亡通路减轻小鼠缺血-再灌注(I/R)性肺损伤.方法:取雄性8～10 周C57BL/6J 小鼠40 只,18～22 g,复制在体左肺I/R 损伤模型.随机...
- 宋冬罗梓垠项冰倩陈丹何金波应磊王万铁
- 右美托咪定通过影响CHOP凋亡通路减轻缺血/再灌注肺损伤被引量：6
- 2015年
- 目的：探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）能否通过 CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）凋亡通路减轻小鼠缺血再灌注（I／R）性肺损伤。方法：选取雄性8～10周龄C57BL／6J小鼠40只，体重18～22 g，复制在体左肺I／R损伤模型。随机分为4组：假手术组（ sham组），I／R模型组（ I／R组），生理盐水对照组（ I／R＋NS组），右美托咪定干预组（ I／R＋DEX组）。 DEX组在小鼠左肺缺血前30 min腹腔注射DEX 25μg／kg，I／R＋NS组给予与DEX 等体积的生理盐水。实验毕，留取左肺组织。测定肺组织干湿比（ W／D ）及总肺含水量（TLW），行肺组织损伤评估（IQA），光、电镜观察肺组织形态学及超微结构改变。原位末端标记（TUNEL）法检测组织细胞凋亡指数（AI）。 Western blot 和逆转录PCR（RT－PCR）分别检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白和mRNA表达量。结果：与sham组比，I／R组和I／R＋NS组肺W／D、TLW、IQA、AI明显升高（P＜0．01），肺组织形态破坏显著，CHOP、GRP78蛋白和mRNA表达量增加（ P＜0．01）；I／R组与I／R＋NS组相比，上述指标无显著差异。与I／R组比，I／R＋DEX组肺组织W／D、TLW、IQA及AI明显下降（ P＜0．05），组织损伤明显减轻， CHOP蛋白和mRNA表达量下降（ P＜0．01）。结论：DEX可有效减轻小鼠缺血／再灌注性肺损伤，其机制可能与其抑制CHOP通路所致凋亡有关。
- 陈丹宋冬叶玉柱何金波陈磊邱晓晓林丽娜王万铁
- 关键词：肺损伤
- 右美托咪啶对大鼠再灌注损伤肺炎症反应的调控作用
- 目的: 探讨右美托咪啶(dexmedetomidine，Dex)对大鼠再灌注损伤肺炎症反应的调控作用及其机制。 方法: 采用SD大鼠在体左侧肺缺血/再灌注(I/R)模型，50只雄性健康成年Sprague-Dawle...
- 何金波
- 关键词：肺缺血再灌注损伤右美托咪啶炎症反应
- MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(H组);低氧高二氧化碳+DMSO组(HD组);低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组(RL组)、中浓度组(RM组)和高浓度组(RH组);低氧高二氧化碳+SB203580组(S组);低氧高二氧化碳+U0126组(U组);低氧高二氧化碳+R1+SB203580组(RS组);低氧高二氧化碳+R1+U0126组(RU组)。观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下:(1)二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的I期快速收缩,逆转II期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的I期快速收缩和II期持续收缩。与HD组比较,RL和RH组有显著差异(P<0.05或P<0.01);(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,II期持续收缩逆转为舒张状态。与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。结论:低浓度(8 mg/L)三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK(p38 MAPK和ERK1/2)信号通路的参与有关。
- 马迎春陈海娥王淑君黄林静何金波应磊陈锡文王万铁
- 关键词：低氧高碳酸血症细胞外信号调节激酶1
- 缺血后处理对肺缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨缺血后处理(IPO)是否通过抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(D组)、缺血后处理+SB203580组(SB组)。各组分别于再灌注2 h留取左肺组织,检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR和免疫组化法测定Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果:与C组相比,I/R组W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P<0.05,P<0.01),肺组织结构发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);IPO组、D组、SB组与I/R组相比,W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织结构损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);D组与IPO组比较各项指标均无明显差异(均P>0.05);SB组与IPO组相比,肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织结构未见明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:I/R通过激活P38MAPK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;IPO可能是通过抑制P38MAPK通路的激活而减轻I/R损伤。
- 陈海娥马迎春何金波黄林静陈丹应磊王万铁
- 关键词：缺血缺血后处理P38MAPKSB203580BAX
- 不同剂量三七皂苷单体Rg1下调大鼠低O_2高CO_2性肺动脉平滑肌细胞ERK1/2的表达
- 2013年
- 目的:观察在低O2高CO2条件下,不同剂量的三七皂苷单体Rg1对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响。方法:分离并纯化SD大鼠PASMCs,随机分6组:常氧对照组(N组)、低O2高CO2组(H组)、DMSO对照组(HD组)、Rg1低、中、高剂量干预组(RgL组、RgM组、RgH组)。分别以Western blot和RT-PCR法检测磷酸化ERK(p-ERK)蛋白和ERK1及ERK2 mRNA的表达水平。结果:与N组相比,HD组p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA表达水平明显高于N组(P<0.01);RgL、RgM、RgH组在不同程度上抑制了p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA的表达(P<0.01),其中三七皂苷单体Rg1以40mg/L的浓度为佳。结论:三七皂苷单体Rg1可下调低O2高CO2条件下大鼠PASMCs ERK1/2的表达,这可能是Rg1减轻低O2高CO2性肺动脉收缩(HHPV)的机制之一。
- 陈丹郝卯林何金波黄林静马迎春陈海娥唐兰兰王万铁
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞ERK1/2通路
- 缺氧/复氧大鼠心肌中IL-1β浓度的动态变化及意义被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨大鼠心肌中白细胞介素-1β(IL-1β)在心肌缺氧/复氧过程中的动态变化及其意义。方法:采用Langendorff方法制备离体大鼠心肌缺氧/复氧模型。40只雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)和缺氧/复氧组(H/R组)。H/R组按照复氧时间分为H/R 0.5 h、H/R 1 h、H/R 2 h组(B、C、D组)(n=10)。连续纪录各组左室发展压(LVDP)、左心室发展压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)的变化,ELISA检测各组心肌IL-1β和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,RT-PCR检测心肌IL-1βmRNA的表达水平,光镜观察心肌结构。结果:与对照组相比,H/R组大鼠LVDP、±dp/dtmax值均降低(P<0.05),心肌中IL-1β的含量及IL-1βmRNA的表达明显升高(P<0.05),CK-MB浓度上升(P<0.05),随复氧时间的延长以上指标的变化更明显,B、C、D组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05),H/R 2 h组心肌中的IL-1β、CK-MB的浓度以及IL-1βmRNA的表达量与A、B、C组相比,达到最高(P<0.05)。结论:大鼠心肌缺氧/复氧后IL-1β在心肌组织中的表达上升并引起心肌再灌注损伤。
- 何金波包财盈叶玉柱罗梓垠应磊王万铁
- 关键词：IL-1Β
- JNK在缺血后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(JNK)在缺血后处理(IPO)减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)、缺血后处理+SP600125组(SP组)。分别于再灌注2 h颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光电镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)。结果:与C组相比,I/R组血清SOD活性显著降低,MDA含量、MPO活力显著升高(P均<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P<0.05或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤;IPO组、P组、SP组与I/R组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善;P组与IPO组比较各项指标均无明显差异(P均>0.05);SP组与IPO组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤。结论:I/R导致大鼠肺组织过度氧化应激,激活JNK,肺内中性粒细胞聚集,导致肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以减轻氧化应激,抑制JNK通路的激活,从而改善其结构破坏和细胞凋亡。
- 邵美琴陈海娥何金波马迎春黄林静陈丹汪洋王万铁
- 关键词：缺血后处理髓过氧化物酶C-JUN氨基末端激酶
