- 一氧化碳制取和测量器
- 本发明公开了一种一氧化碳制取和测量器,由制取装置和测量装置组成;所述制取装置包括头部、颈部、体部和加热部;所述头部包括倒锥形容量器,倒锥形容量器的上端设置倒锥形磨砂瓶口,倒锥形磨砂瓶口中设置倒锥形磨砂瓶塞;所述颈部位于头...
- 刘霞马红萍张元媛吴扬
- 文献传递
- 一氧化氮合酶mRNA在压力超负荷心肌肥厚中的作用被引量:8
- 2005年
- 目的:研究一氧化氮合酶(NOS)mRNA在心肌肥厚发生发展中的作用以及卡托普利防治心肌肥厚的机制。方法:采用腹主动脉狭窄术建立压力超负荷心肌肥厚动物模型,应用RT-PCR方法于术后1、2、4周,分别检测对照组、心肌肥厚组和卡托普利组大鼠左心室心肌组织NOS mRNA表达的变化。结果:①与对照组相比,术后1、2、4周心肌肥厚组大鼠左室重/体重(LVW/BW)指标及SBP均显著升高;左心室eNOS mRNA表达降低,iNOS mRNA表达升高,nNOS mRNA表达无明显变化。②与心肌肥厚组相比,术后1、2、4周卡托普利组大鼠LVW/BW及SBP均显著降低;左心室eNOS mRNA表达升高,iNOS mRNA表达降低,接近对照组。结论: eNOS和iNOS参与心肌肥厚的发生发展过程,但二者起不同作用。卡托普利防治心肌肥厚的作用可能与其调节NOS mRNA表达密切相关。
- 吴扬胡亚娥张元媛
- 关键词:心室肥厚一氧化氮合酶卡托普利MRNA
- 一种上下式过滤型一氧化碳毒性实验装置及实验方法
- 本发明公开了一种上下式过滤型一氧化碳毒性实验装置及实验方法,包括一氧化碳生成器、可调温加热器和一氧化碳中毒仓,一氧化碳生成器放置在所述可调温加热器上,一氧化碳生成器和一氧化碳中毒仓通过管体连接;一氧化碳生成器包括烧杯以及...
- 刘霞马红萍张元媛吴扬
- 文献传递
- 一氧化碳制取和测量器
- 本发明公开了一种一氧化碳制取和测量器,由制取装置和测量装置组成;所述制取装置包括头部、颈部、体部和加热部;所述头部包括倒锥形容量器,倒锥形容量器的上端设置倒锥形磨砂瓶口,倒锥形磨砂瓶口中设置倒锥形磨砂瓶塞;所述颈部位于头...
- 刘霞马红萍张元媛吴扬
- 文献传递
- 一种上下式过滤型一氧化碳毒性实验装置
- 本发明公开了一种上下式过滤型一氧化碳毒性实验装置及实验方法,包括一氧化碳生成器、可调温加热器和一氧化碳中毒仓,一氧化碳生成器放置在所述可调温加热器上,一氧化碳生成器和一氧化碳中毒仓通过管体连接;一氧化碳生成器包括烧杯以及...
- 刘霞马红萍张元媛吴扬
- 文献传递
- 一种中风面瘫识别纸巾
- 本实用新型公开了一种中风面瘫识别纸巾,包括独立包装袋和锯齿边,所述独立包装袋的内部包装有纸巾本体,所述方格网的前端设置有造影粉涂层,所述纸巾本体的前端左右两侧均设置有粘胶条,所述保护纸为离型纸材质,所述锯齿边设置于独立包...
- 季彦哲王玉琴张元媛赵欣钱海兰
- 复方组合物及其医药用途
- 本发明公开了一种复方组合物及其医药用途,该复方组合物包括:丝氨酸和牛磺酸。通过上述方式,本发明能够在创伤性损伤和神经保护方面起到有效的药物作用。
- 王国华姜正林张元媛李霞徐丽华
- 文献传递
- 可快速平衡气压的新型洗瓶
- 本发明提供一种可快速平衡气压的新型洗瓶,包括瓶身、出水管和瓶盖,所述出水管设于瓶身的侧方,所述洗瓶上设有平衡瓶身内气压的阀门。所述阀门设于瓶盖内,所述阀门包括下盖、圆筒体和圆球体,所述圆筒体的上端与瓶盖上壁的下端面固定连...
- 刘霞马红萍张元媛
- 文献传递
- 一种中风急救担架
- 本实用新型公开了一种中风急救担架,包括架板和固定带,所述架板的顶端外侧固定有围挡栏杆,且围挡栏杆的前端设置有转动机构,所述转动机构的一端固定有抬杆,且抬杆远离转动机构的一端内侧设置有手拧螺母,所述手拧螺母与抬杆为螺纹连接...
- 季彦哲范栩铖赵欣张元媛钱海兰
- H_2S对大鼠心肌肥大与miRNA-133a和Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的影响被引量:8
- 2018年
- 目的:研究硫化氢(H_2S)对心肌细胞肥大的负性调控作用与miRNA-133a介导Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的关系。方法:异丙肾上腺素(ISO)诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大模型;Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;qRT-PCR检测脑钠尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、H_2S合酶(CSE)、miRNA-133a和钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA表达;Western blot检测CaN、活化T细胞核因子c4(NFATc4)蛋白表达;Elisa方法检测心肌细胞H_2S含量;激光共聚焦显微镜检测心肌细胞钙离子浓度;细胞免疫荧光检测NFATc4核转位变化。结果:(1)心肌细胞肥大时,CSE/H_2S水平、miRNA-133a mRNA表达均显著下降。应用NaHS预处理,能上调心肌细胞CSE/H_2S水平,增加H_2S含量和miRNA-133a mRNA表达,并明显抑制心肌细胞肥大。(2)心肌细胞肥大时,细胞内钙离子浓度明显增加,CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位明显增强;应用NaHS预处理能明显抑制ISO诱导的上述效应。(3)应用antagomir-133a能逆转H_2S抑制心肌细胞肥大的作用,使心肌细胞内钙离子浓度、CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位增强。结论:H_2S通过负性调控作用抑制心肌细胞肥大,该作用可能与H_2S上调miRNA-133a的表达,抑制其下游的Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的激活有关。
- 吴扬郭媛媛张元媛张宜
- 关键词:H2S心肌细胞肥大