吴扬
- 作品数：46 被引量：149H指数：8
- 供职机构：南通大学更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目南通市应用研究计划项目江苏省南通市社会发展科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 经过滤的上下式一氧化碳中毒装置
- 本发明公开了一种显著提高工作效率的经过滤的上下式一氧化碳中毒装置，包括瓶子，瓶子的瓶口加有瓶塞，瓶塞上设有伸入内瓶中的出气管，瓶子由隔层分隔成上下二仓，下仓为放置反应液的液仓，上仓是用于放置实验小鼠的空间，隔层上设置一个...
- 刘霞沈卫星马红萍吴扬
- 文献传递
- 一氧化氮合酶mRNA在压力超负荷心肌肥厚中的作用被引量：8
- 2005年
- 目的:研究一氧化氮合酶(NOS)mRNA在心肌肥厚发生发展中的作用以及卡托普利防治心肌肥厚的机制。方法:采用腹主动脉狭窄术建立压力超负荷心肌肥厚动物模型,应用RT-PCR方法于术后1、2、4周,分别检测对照组、心肌肥厚组和卡托普利组大鼠左心室心肌组织NOS mRNA表达的变化。结果:①与对照组相比,术后1、2、4周心肌肥厚组大鼠左室重/体重(LVW/BW)指标及SBP均显著升高;左心室eNOS mRNA表达降低,iNOS mRNA表达升高,nNOS mRNA表达无明显变化。②与心肌肥厚组相比,术后1、2、4周卡托普利组大鼠LVW/BW及SBP均显著降低;左心室eNOS mRNA表达升高,iNOS mRNA表达降低,接近对照组。结论: eNOS和iNOS参与心肌肥厚的发生发展过程,但二者起不同作用。卡托普利防治心肌肥厚的作用可能与其调节NOS mRNA表达密切相关。
- 吴扬胡亚娥张元媛
- 关键词：心室肥厚一氧化氮合酶卡托普利MRNA
- 经过滤的上下式一氧化碳中毒装置
- 本发明公开了一种经过滤的上下式一氧化碳中毒装置，包括瓶子，瓶子的瓶口加有瓶塞，瓶塞上设有伸入内瓶中的出气管，瓶子由隔层分隔成上下二仓，下仓为放置反应液的液仓，上仓是用于放置实验小鼠的空间，隔层上设置一个将CO气体从下仓引...
- 刘霞沈卫星马红萍吴扬
- 文献传递
- p38MAPK介导的胶质细胞iNOS的转录激活机制被引量：7
- 2005年
- 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)酶级联反应系统参与胶质细胞中iNOS的合成.通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,MAPK激酶3(MKK3)和MAPK激酶6 (MKK6 )表达质粒,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节iNOS基因在胶质细胞中的转录激活机制.MKK3或MKK6表达质粒与接有荧光素酶(luciferase ,Luc)的大鼠iNOS启动基因质粒(iNOS Luc)联合转染C6星形胶质细胞株引起iNOS Luc的激活,并且使细胞因子诱导的iNOSmRNA的表达增强.这两种效应都能够被p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80所抑制.MKK3 6也可以诱导核因子κB(NFκB Luc)依赖的转录活性.这些分子水平的研究结果为p38MAPK信号级联传导途径在调节大鼠胶质细胞中iNOS基因转录激活中的重要作用,包括转录因子NFκB的作用提供了证据.通过阻断iNOS表达或NO的生成,抑制细胞炎症发生,为防治神经细胞炎症反应性疾病提供实验依据.
- 沈勤张然吴扬施建华
- PPAR-α通过PI3K/Akt/FoxO1信号通路对心肌细胞肥大的负性调控作用被引量：6
- 2016年
- 目的 :研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators activated receptor alpha,PPAR-α)对心肌细胞肥大的负性调控作用以及与PI3K/Akt/叉头框蛋白O1(Forkhead box O1,FoxO1)信号通路和氧化应激的关系。方法:应用异丙肾上腺素(isoproternol,ISO)诱导心肌细胞肥大;采用Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;应用实时定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)、PPAR-α及FoxO1 mRNA表达;采用试剂盒检测心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:(1)ISO诱导心肌细胞肥大,PPAR-αm RNA表达显著下降。(2)应用非诺贝特(Fenofibrate,Feno)上调PPAR-α表达明显抑制ISO诱导的心肌细胞表面积、ANP和β-MHC mRNA表达的增加。(3)ISO诱导心肌细胞肥大,FoxO1表达明显减少;应用Feno预处理可增加FoxO1 mRNA的表达;应用PI3K抑制剂LY预处理亦能明显增加FoxO1 mRNA表达。(4)ISO诱导心肌细胞肥大,心肌细胞SOD活性明显降低,MDA含量明显增加,应用Feno预处理能显著提高SOD活性,降低MDA含量。结论:PPAR-α抑制心肌细胞肥大的作用可能与其抑制PI3K/Akt通路的激活,提高FoxO1的表达,降低氧化应激反应有关。
- 王玉琴王宝霞郭媛媛吴扬
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Α心肌细胞肥大
- 复合光敏添加剂在降解烟滤嘴中的醋酸纤维中的应用
- 本发明公开了一种复合光敏添加剂在降解烟滤嘴中的醋酸纤维中的应用，所述复合光敏添加剂为天然染料提取液和二氧化钛的混合物；天然染料提取液中还添加有碱或酸，所述的碱为NaOH或NaHCO<Sub>3</Sub>，所述的酸为醋酸...
- 缪建文宋国华史珺吴扬
- 文献传递
- 微小RNA-133a可通过调控L-型钙通道α1C亚基的表达抑制乳鼠心肌细胞肥大被引量：2
- 2013年
- 目的研究微小RNA-133a（miR．133a）对L-型钙通道α1C亚基的调控作用及其对心肌细胞肥大的影响。方法培养乳鼠心肌细胞，异丙肾上腺素（ISO）诱导心肌细胞肥大。相差显微镜和Leiea图像分析软件测量心肌细胞表面积。逆转录实时定量PCR（qRT—PCR）和Westernblot法分别检测心房钠尿肽（ANP）、[3-肌球蛋白重链（13-MHC）、miR-133a和cdCmRNA和蛋白表达水平。转染miR-133a模拟物（mimic）上调心肌细胞miR．133a表达，观察对心肌细胞肥大的影响。应用网络数据库Targetscan预测miR-133a的靶基因。构建含cOC3’UTR报告基因质粒和miR-133a瞬时共转染HEK293细胞，验证dlc为miR-133a靶基因。应用仪1CRNAi干扰仪lC蛋白表达，明确d1C亚基在心肌细胞肥大中的作用。应用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内钙离子浓度。结果（1）在ISO诱导的心肌细胞肥大过程中，miR-133a表达显著下降（P〈0．01）。miR-133amimic转染心肌细胞上调miR-133a表达，心肌细胞表面积、ANP和13-MHCmllNA表达均明显降低（P均〈0．01）。（2）网络数据库预测显示d1C为miR．133a的潜在靶点。将miR-133a和含dlc3’UTll报告基因共转染HEK293细胞，其荧光值显著降低（P〈0．01）。转染miR-133amimic使心肌细胞miR-133a表达上调，可明显抑制cdC蛋白的表达（P〈0．05）。（3）在ISO诱导心肌细胞肥大中cdC表达明显增加（P〈0．05）。应用RNAi技术下调oLlC表达可明显抑制心肌细胞表面积、ANP和B-MHCmRNA表达的增加（P分别〈0．01、0．05和0．05）。（4）应用llNAi下调dlc表达或应用miR-133amimic上调miR-133a表达，心肌细胞内钙离子浓度均明显降低（P均〈0．01）。结论dlc亚基为mill．133a的靶基因。mill．133a可能通过负性调控L-型钙通道cdC蛋白的表达，降低细胞内钙离子浓度、抑制心肌细胞肥大。
- 吴扬王玉琴王宝霞
- 关键词：心脏扩大RNA
- 辛伐他汀对心肌肥厚的防治作用及其与JAK激酶／信号转录活化因子通路关系的实验研究被引量：7
- 2008年
- 目的探讨辛伐他汀对心肌肥厚的防治作用及其与JAK激缈信号转录活化因子（JAK／STAT）信号转导通路的关系。方法采用心肌营养素-1（CT-1）诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型和腹主动脉缩窄术建立心肌肥厚动物模型。通过改良Lowry法测定心肌细胞总蛋白含量。相差显微镜测定心肌细胞表面积。逆转录聚合酶链法检测血管紧张素原（AGT）mRNA及c-fos mRNA表达。尾动脉无创测量大鼠收缩压的变化。称量心脏重量／体重（HW／BW）、左心室重量／体重（LVW／BW）比值。Western blot方法检测磷酸化-JAK激酶（p-JAK2）和磷酸化-信号转录活化因子（p-STAT3）蛋白表达。结果（1）辛伐他汀能明显抑制CT-1诱导的心肌细胞总蛋白含量增加（9．20ug／10^5 cell降至6．66ug／10^5 cell）和心肌细胞表面积增加（1741．63um^2降至826．76um^2）。（2）辛伐他汀、JAK激酶抑制剂AGe90均可明显抑制CT-1诱导的心肌细胞P-JAK2和P-STAT3蛋白表达以及AGT mRNA和c-fos mRNA表达（P〈0．01）。（3）辛伐他汀可明显降低腹主动脉缩窄大鼠的收缩压[186．64mmHg（1mmHg=0．133kPa）降至132．56mmHg]、HW／BW比值（3．87ms／g降至3．29ms／g）、LVW／BW比值（2．74ms／s降至2．32ms／g）。（4）辛伐他汀可明显抑制腹主动脉缩窄大鼠心肌p-JAK2和p-STAT3蛋白表达（P〈0．01）。结论辛伐他汀对CT-1诱导的大鼠心肌细胞肥大和腹主动脉缩窄所致心肌肥厚均具有明显的防治作用，其作用机制可能与其抑制JAK／STAT信号通路的激活，减少肥厚相关基因AGT mRNA、c-fos mRNA表达有关。
- 吴扬刘娟
- 关键词：心脏扩大血管紧张素原原癌基因蛋白质C-FOS辛伐他汀
- 藏红花素抗心肌细胞低氧损伤作用及其机制研究被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨藏红花素(Crocin)对低氧心肌细胞的保护作用以及低氧诱导因子-1(HIF-1)和脯氨酰羟化酶(PHDs)的调控机制。方法:采用氯化钴(CoCl2)方法建立心肌细胞低氧损伤实验模型。应用Western blot方法检测心肌细胞HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型NO合酶(iNOS)以及PHD1、2、3蛋白表达的变化。结果:与CoCl2低氧组比较,Crocin可显著提高低氧心肌细胞活力。Crocin可进一步促使心肌细胞HIF-1α、及其下游靶基因VEGF、iNOS蛋白表达增强。Crocin可促使心肌细胞PHD2蛋白表达明显增加,PHD3蛋白表达则明显减少。结论:Crocin对低氧心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制与Crocin激活HIF-1介导的低氧反应通路有关,PHDs参与了该反应的病理生理调控过程。
- 吴扬潘瑞蓉耿鹏
- 关键词：藏红花素低氧HIF-1心肌细胞
- 一氧化碳制取和测量器
- 本发明公开了一种一氧化碳制取和测量器，由制取装置和测量装置组成；所述制取装置包括头部、颈部、体部和加热部；所述头部包括倒锥形容量器，倒锥形容量器的上端设置倒锥形磨砂瓶口，倒锥形磨砂瓶口中设置倒锥形磨砂瓶塞；所述颈部位于头...
- 刘霞马红萍张元媛吴扬
- 文献传递
