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惠康丽

作品数:28 被引量:127H指数:7
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文献类型

  • 27篇中文期刊文章

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  • 27篇医药卫生

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  • 16篇再灌注
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28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响被引量:17
2011年
目的脑组织缺血缺氧后,过量自由基产生,破坏组织细胞,形成再灌注损伤。最近,学者研究报道氢气溶解在液体中可选择性中和培养细胞中的羟自由基和亚硝酸阴离子。文中观察腹腔注射富氢液对大鼠暂时性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠90只,建立四血管阻塞全脑缺血(15 min)再灌注损伤模型,分为3组:假手术组(n=30),模型组(再灌注同时腹腔注射等渗盐水5ml/kg,n=30)和治疗组(再灌注同时腹腔注射0.6mmol/L富氢液5ml/kg,n=30),检测各组再灌注24 h海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度、核因子-κB(nu-clear factor-kappaB,NF-κB)免疫组化阳性细胞数和活化caspase-3的表达水平以及再灌注72 h海马CA1区HE染色未损伤锥体细胞数。结果与模型组相比,治疗组海马MDA浓度、TNF-α浓度和NF-κB阳性细胞数活均显著下降(P<0.01);活化caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05);海马CA1区锥体细胞数显著增多(P<0.01)。结论腹腔注射富氢液能够有效减轻全脑缺血(15 min)后再灌注时大鼠脑的氧化应激和炎症反应,进而缓减再灌注损伤。
惠康丽韩云飞周玉弟李丹苗晓蕾嵇晴封小美孙学军段满林
关键词:氧化应激全脑缺血再灌注CASPASE-3
Narcotrend临床应用可靠性的文献分析被引量:10
2012年
目的脑电监测是目前麻醉深度监测研究的热点,Narcotrend作为新型麻醉深度监护仪对麻醉/镇静的监测效果显著,但也存在不少缺陷。文中通过比较分析已发表的Narcotrend相关文献,评价Narcotrend麻醉深度监护仪在临床应用方面的可靠性。方法使用Pubmed、CBMDisc数据库、Google等搜索引擎进行电子检索和人工检索,获取Narcotrend在临床应用方面的文献40篇。依据入选标准和排除标准,选择其中23篇进行比较分析。结果在纳入的23篇文献中,对麻醉/镇静深度监测可靠性的评价:11篇做出肯定的评价、5篇做出否定或中立的评价;有7篇做出全麻苏醒时间缩短的评价;有6篇作出全麻药物用量减少的评价。结论 Narcotrend在麻醉/镇静深度监测可靠性方面存在矛盾结论,但依Narcotrend指导下临床麻醉可以使全麻苏醒时间缩短、相关麻醉药物用量减少。
余志阳李伟彦朱四海惠康丽孙晓燕
关键词:NARCOTREND麻醉深度
己酮可可碱对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用
2010年
目的研究己酮可可碱(PTX)对大鼠全脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法 36只雄性SD大鼠随机均分为3组:A组假手术对照,B组和C组分别于再灌注时腹腔注射生理盐水10 ml/kg和PTX 100 mg/kg,24 h后检测脑皮层核因子-κB(NF-κB)活性、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达以及细胞凋亡情况。结果 B组和C组中脑皮层NF-κB的活性比A组增强[(7.95±0.69)、(3.89±0.35)vs.(1.12±0.17)]、Caspase-3蛋白表达增加[(1.387±0.129)、(0.786±0.062)vs.(0.416±0.052)]、TUNEL阳性细胞数增加[(34.87±3.68)(、17.85±2.71)vs.(6.13±1.54)](P<0.05)。C组上述各项观察指标均较B组显著降低(P<0.05)。结论 PTX能够有效减轻全脑I-R后大鼠脑的细胞凋亡和炎症反应,进而减轻再灌注损伤。
嵇晴张利东惠康丽朱四海
关键词:己酮可可碱脑缺血-再灌注损伤凋亡
低温对心搏骤停大鼠心肺复苏后海马CRIP表达的影响被引量:4
2016年
目的评价低温对心搏骤停大鼠心肺复苏后海马冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠90只,体重280~320g,采用随机数字表法分为3组(n=30):假手术组(Sham组)、心搏骤停-心肺复苏组(CPR组)和低温组(H组)。Sham组只进行动静脉穿刺,气管插管等手术操作,不给予电刺激和心肺复苏;CPR组经食管电击致心搏骤停并行心肺复苏;H组于自主循环恢复(ROSC)即刻,将大鼠置于冰袋上行体表降温,15min内将直肠温度降至32~34℃,平稳维持6h,其余组维持直肠温度36~37℃。分别于ROSC后24和72h时行神经功能评分,随后处死大鼠取海马,HE染色观察海马CA1区锥体细胞病理学结果;荧光实时PCR法检测CIRPmRNA表达;Western blot法检测CIRP表达。结果与Sham组比较,CPR组和H组ROSC后24和72h时神经功能评分降低,CIRP及其mRNA表达上调(P〈0.05);与CPR组比较,H组ROSC后72h时神经功能评分升高,ROSC后24和72h时CIRP及其mRNA表达上调(P〈0.05)。结论低温可有效减轻心搏骤停大鼠心肺复苏后脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调CIRP表达有关。
吴淋高宇惠康丽蔡慎权范婧婧仲浩徐苗苗段满林徐建国
关键词:心肺复苏术载体蛋白质类海马
心跳骤停复苏大鼠海马冷诱导RNA结合蛋白表达的变化
2015年
目的 评价心跳骤停复苏大鼠海马冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠85只,体重280~ 320 g,3月龄,采用随机数字表法,将其分为3组:正常对照组(C组,n=15)、假手术组(S组,n=15)和心跳骤停复苏组(CPR组,n=55).CPR组采用经食管心脏起搏诱发室颤的方法制备心跳骤停模型,随后进行复苏,分别于复苏后6h、12h、1d、3d和7d时取海马组织,采用RT-PCR法检测CIRP mRNA表达,采用Western blot法检测CIRP表达.复苏后3d取脑组织,采用组织化学染色法检测海马CA1区CIRP表达.结果 与C组比较,CPR组复苏后1、3、7d时海马CIRP mRNA表达上调,复苏后1、3d时海马CIRP表达上调(P<0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与复苏后3d时比较,CPR组其它时点海马CIRP mRNA表达下调,复苏后6h、12h、7d时海马CIRP表达下调(P<0.05).CIRP主要表达于海马CA1区锥体细胞的细胞核.结论 心跳骤停复苏大鼠海马CIRP表达上调是抑制脑组织细胞凋亡的内源性机制之一.
吴淋徐苗苗高宇仲浩惠康丽夏明段满林徐建国
关键词:心肺复苏术海马
浅低温对全脑缺血再灌注大鼠海马微小RNA210表达的影响被引量:4
2014年
目的 评价浅低温对全脑缺血再灌注大鼠海马微小RNA 210(miR-210)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,9~ 10周龄,体重280 ~ 320 g,采用随机数字表法将其分为3组(n=20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和浅低温组(H组).采用经食管心脏起搏诱发室颤以及心肺复苏建立大鼠全脑缺血再灌注模型.H组于再灌注即刻乙醇涂擦体表,10 min内将直肠温度降至32 ~ 34℃,平稳维持6h,其余组用加热毯维持直肠温度36~37℃.于再灌注24h时处死取双侧海马组织,采用实时定量PCR法检测海马miR-210的表达水平,采用TUNEL法测定海马细胞凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组海马miR-210表达上调,细胞凋亡率升高(P<0.05);与I/R组比较,H组海马miR-210表达下调,细胞凋亡率降低(P<0.05).结论 浅低温的脑复苏作用可能与通过下调海马miR-210表达,进而减少海马细胞凋亡有关.
张露陈兴东赵琳戴琼艳惠康丽徐苗苗段满林徐建国
关键词:微RNAS再灌注损伤海马
大鼠全脑缺血再灌注损伤富氢液不同时间点给药的疗效比较被引量:1
2015年
目的:评价再灌注后富氢液不同时间点给药,对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法:清洁级成年雄性SD大鼠72只,随机均分为4组:假手术组(S组)、全脑缺血再灌注损伤组(I/R组)、再灌注即刻给药组(H1组)、再灌注期间给药组(H2组)。I/R组、H1组、H2组按照四血管阻塞法制作全脑缺血再灌注损伤模型。H1组大鼠在再灌注即刻,经腹腔注射富氢液5m L/kg(浓度0.6 mmol/L)。H2组大鼠在再灌注后6 h,经腹腔注射富氢液5 m L/kg(浓度0.6 mmol/L)。I/R组大鼠经腹腔注射等容量的生理盐水。再灌注24 h后,分别测定海马组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:与I/R组相比较,H1组和H2组海马组织的MDA含量、TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05)。H1组与H2组海马组织的MDA含量、TNF-α和IL-6水平无显著差异(P>0.05)。结论:再灌注后不同时间点给予富氢液均能改善大鼠全脑缺血再灌注损伤,但两种给药方法之间无明显差异。
刘杨徐苗苗胡玉萍余志阳段满林惠康丽
关键词:再灌注损伤
富氢液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤后XIAP和Smac的影响被引量:3
2015年
目的探讨富氢液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤后X连锁凋亡蛋白抑制剂(XIAP)和第2个线粒体源胱天蛋白酶激活剂(Smac)的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和富氢液组(H组)。采用经食管起搏诱发室颤建立大鼠全脑缺血模型。H组于再灌注即刻和6h时腹腔注射富氢液5ml/kg,IR组同时腹腔注射等容量生理盐水。再灌注24h行神经功能缺损评分(NDS评分)后处死,应用HE染色,光镜下观察海马CA1区病理学改变,计数海马CA1区锥体细胞,Western blot法检测脑组织中caspase-9,XIAP和Smac的蛋白表达,免疫组化法检测海马CA1区caspase-3的表达。结果与S组比较,IR组NDS评分明显降低,海马CA1区正常锥体细胞数明显减少(P<0.05),再灌注24hXIAP表达减少,Smac和caspase-9表达明显增加(P<0.05);与IR组比较,H组大鼠神经功能损伤明显减轻,海马CA1区正常锥体细胞数明显增加(P<0.05),再灌注24hXIAP表达增加,Smac和caspase-9表达明显减少(P<0.05)。结论富氢液能有效减轻大鼠全脑缺血-再灌注损伤,其机制可能是促进XIAP和抑制Smac表达,提高XIAP/Smac比值,从而发挥脑保护的作用。
戴琼艳惠康丽赵琳张露高宇吴淋龙云段满林
关键词:脑缺血-再灌注
浅低温联合线粒体分裂抑制剂减轻全脑缺血-再灌注后线粒体损伤被引量:1
2017年
目的观察浅低温联合线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)对大鼠海马缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后线粒体的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重280~320g,采用随机数字表法分为五组:假手术组(Sham组)、全脑IR组(IR组)、浅低温组(H组)、线粒体分裂抑制剂组(M组)和浅低温联合线粒体分裂抑制剂组(HM组),每组8只。采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停+心肺复苏方法制备大鼠全脑IR损伤模型,即缺血4min,再灌注6h。Sham组不经历心跳骤停和心肺复苏,其余操作与IR组一致;H组和HM组于再灌注即刻体表降温,15min之内将直肠温度降至32~34℃,自制变温箱维持6h,其余组维持正常体温;M组和HM组于再灌注即刻静脉注射Mdivi-1(1.2 mg/kg),其余组注射等容积二甲基亚砜(DMSO)。于再灌注6h处死大鼠取双侧海马,采用Western blot法检测线粒体发动相关蛋白-1(dynamin-related protein 1,Drp1)和细胞色素C(cytochrome Cyt-C)蛋白含量,电镜下观察海马区椎体细胞中线粒体结构形态。结果 IR组、H组、M组和HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显高于Sham组(P<0.05);H组、M组和HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显低于IR组(P<0.05);HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显低于H组和M组(P<0.05),H组和M组Cyt-C蛋白含量差异无统计学意义。Sham组线粒体呈短棒状,结构清晰完整,其他各组中可见不同程度的线粒体分裂,膜间隙肿胀,基质包含物沉积,空泡形成,嵴模糊或消失,HM组病变较轻。结论浅低温联合线粒体分裂抑制剂可以减轻大鼠全脑缺血-再灌注后线粒体损伤,联合效果优于单独应用。
范婧婧惠康丽徐苗苗仲浩蔡慎权操良斌段满林徐建国
关键词:浅低温全脑缺血-再灌注细胞色素C
高呼气末正压小潮气量通气对肺功能正常患者血流动力学的影响被引量:18
2009年
目的观察肺功能正常的患者术后使用不同水平呼气末正压(PEEP)小潮气量通气对血流动力学的影响。方法102例ASAⅠ或Ⅱ级,择期全麻下耳鼻喉科术后患者,随机均分为六组。研究组使用保护性肺通气模式,潮气量5ml/kg,根据PEEP0、5、10、15和20cmH2O分为P0、P5、P10、P15和P20五组。对照组(C组)使用常规机械通气模式,潮气量10ml/kg。观察保护性肺通气前(T1)及保护性肺通气30min后(T2)的血流动力学的改变。结果与C组及T1时比较,T2时加速度指数(ACI)在P0、P5、P10和P15组升高,P20组降低;心脏指数(CI)、左室做功指数(LCWI)、平均动脉压(MAP)在P20组降低(P<0.05);胸腔液体水平(TFC)P10、P15和P20组T2时明显低于T1时(P<0.05)。结论对肺功能正常患者实施小潮气量的保护性肺通气,PEEP在0和5cmH2O水平,对血流动力学无明显影响;当PEEP在10和15cmH2O水平时ACI增强和TFC减少,有潜在血流动力学危害;当PEEP在20cmH2O时CI和MAP均降低,有明显血流动力学波动。
曾琼孟勇朱四海惠康丽张转赵新民杨建军周志强段满林徐建国
关键词:小潮气量呼气末正压保护性肺通气血流动力学
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