董靖
- 作品数：30 被引量：87H指数：5
- 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金武汉市学科带头人计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 空腹血糖受损患者血尿酸与踝臂指数的相关性研究被引量：1
- 2016年
- 目的观察血尿酸与空腹血糖受损（IFG）患者踝臂指数（ABI）的相关性。方法选取IFG患者300例，分别按照男性、女性血尿酸中位数值划分为高尿酸组和低尿酸组。测量人体学指标、血压，检测血尿酸、血糖、血脂、血肌酐等生化指标，放射免疫法检测空腹胰岛素，VistaAVS型周围血管诊断系统测量ABI。结果与低尿酸组比较，高尿酸组体患者ABI明显降低[两组男性分别为（1．02±0．14）和（O．83±0．13），女性分别为（1．06±0．12）和（0．89±0．13），P均〈0．01）；调整校正性别、年龄、吸烟史、饮酒史等混杂因素后，血尿酸与ABI呈明显负相关（r=-0．366，P〈0．01）；多因素逐步回归分析显示，血尿酸水平是ABI的独立影响因子（β=-0．426，P〈0．01）。结论血尿酸水平独立影响IFG患者的ABI，可能与IFG患者外周血管病变的发生密切相关。
- 张军霞向林董靖朱广平任虎君
- 关键词：空腹血糖受损血尿酸踝臂指数动脉粥样硬化
- 糖尿病与甲状腺疾病被引量：8
- 2012年
- 糖尿病和甲状腺疾病是常见的累及能量和物质代掰的内分泌疾病。流行病学研究结果显示，与普通人群相比，糖尿病患者中甲状腺功能异常发生率明显增高。甲状腺激素与糖代谢的多个环节关系密切，甲状腺功能异常可伴发各种不同程度的糖代谢异常。糖尿病患者合并甲状腺功能异常时不仅加重机体代谢异常，而且还可以放大患者心血管疾病患病风险。
- 董靖向光大
- 关键词：糖尿病甲状腺疾病
- 生长分化因子11对db／db糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的保护作用及机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的探讨生长分化因子11（GDF11）对db／db糖尿病小鼠胰岛功能的影响及机制。方法将20只8周龄雄性db／db小鼠随机分为2组（n=10），分别给予6周GDFll重组蛋白（0．3mg·kg～·day^-1）或等量磷酸盐缓冲液（PBS）腹腔注射，选取10只8周龄db／m小鼠作为正常对照组，用等量PBS干预6周，定期检测各组血糖、体重及摄食量。实验前后行经腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）并测定胰岛素释放水平，干预6周后，检测血清中HbA1C及三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）水平；检测血清及胰腺内胰岛素、胰升糖素水平；RT—PCR分析胰岛Pdx-1、MafA、Nkx6．1、Insulin2基因转录水平；Western印迹法检测胰岛Smad2、P—Smad2表达水平。结果与DM组相比，GDF11组空腹血糖、HbA1C及血脂水平显著降低。而且，GDF11干预后显著改善小鼠糖耐量水平，增加糖负荷前后的胰岛素释放，升高血清及胰腺内胰岛素含量，降低血清中胰升糖素水平。实时荧光定量PCR发现GDFll组胰岛Pdx-1、MafA、Nkx6-1、Insulin2基因表达上调。免疫印迹法发现GDF11干预后胰岛P-Smad2水平升高。结论GDF11可能通过改善脂代谢，减少胰升糖素的释放，上调β细胞重要转录因子的表达，来保护β细胞功能，促进胰岛素的合成及分泌，延缓糖尿病进展。这种保护作用可能与激活胰岛Smad2信号通路有关。
- 李欢向光大梅稳刘敏向林董靖
- 关键词：糖尿病Β细胞功能
- GDF11对高脂喂养ApoE-/-小鼠主动脉保护作用的研究被引量：5
- 2016年
- 目的：探讨生长分化因子11（GDF11）对载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠主动脉的作用及可能机制。方法4周龄健康雄性ApoE-/-小鼠适应性喂养1周后分为阳性对照组（Vehicle组,n=10）、GDF11干预组（ GDF11组, n=10）、腺相关病毒-绿色荧光蛋白组（ AAV-GFP 组, n=10）和腺相关病毒-GDF11组（AAV-GDF11组,n=10）。分别给予腹腔注射磷酸盐缓冲液、GDF11蛋白、尾静脉注射AAV-GFP和AAV-GDF11,干预4周后,测定血清GDF11/8浓度和血管内皮依赖性舒张功能。干预12周后,检测血清GDF11/8、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、氧化型低密度脂蛋白（ ox-LDL）及游离脂肪酸（ FFA）水平；油红O及苏木素伊红（ HE）染色分析主动脉粥样斑块表面积及横断面积；抗CD68和抗CD90免疫组化染色测定斑块巨噬细胞及T淋巴细胞浸润；实时定量PCR分析主动脉壁IL-6、TNF-α及IL-10等炎性因子mRNA水平。结果与对照组相比,GDF11和AAV-GDF11显著改善小鼠内皮依赖性舒张功能,降低血中炎性因子、血脂水平,减少动脉粥样斑块表面积[ Vehicle组：GDF11组：（31.23±3.12）%对（17.18±2.17）%；AAV-GFP组： AAV-GDF11组：（38.01±4.43）%对（14.54±2.86）%,P＆lt;0.05]及横断面积[Vehicle组： GDF11组：（19.87±2.11）%对（10.32±1.47）%；AAV-GFP组： AAV-GDF11组：（23.02±2.76）%对（9.06±1.63）%,P＆lt;0.05],减轻斑块内巨噬细胞及T淋巴细胞的浸润,降低主动脉壁炎性因子mRNA转录水平（均P＆lt;0.05）。结论 GDF11可减轻ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化病变,其机制可能与保护内皮、减轻炎症及改变斑块中细胞组成有关。
- 梅稳向光大卢俊颜李欢刘敏向林董靖
- 关键词：内皮依赖性舒张功能炎症动脉粥样硬化
- TRAIL对糖尿病大鼠主动脉的保护作用
- 2014年
- 4周龄雄性SD大鼠经高脂喂养8周后予小剂量链脲佐菌素腹腔注射以建立糖尿病模型,分为糖尿病组和瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis ligand,TRAIL）干预组,另选正常SD大鼠为对照组.TRAIL干预3个月.与糖尿病组相比,TRAIL干预组总胆固醇、甘油三酯、血糖、胰岛素显著降低,大鼠主动脉粥样斑块病变面积及光镜下内膜厚度减小[（23.8±5.7）％对（47.6±7.8）％].提示TRAIL可减轻糖尿病大鼠动脉粥样硬化病变.
- 刘敏向光大卢俊颜董靖向林
- 关键词：动脉粥样硬化
- 苯溴马隆对2型糖尿病合并高尿酸血症男性患者脉搏波传导速度的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察苯溴马隆对2型糖尿病合并高尿酸血症（HUA）男性患者脉搏波传导速度（PwV）的影响。方法选取合并HUA的2型糖尿病男性患者80例，随机分为治疗组（40例）和对照组（40例）。两组在生活方式干预和常规降糖方案的基础上，分别予以苯溴马隆和安慰剂治疗24周。检测患者治疗前后颈一股PwV（cf-PWV）、血压、尿酸、c反应蛋白（CRP）等指标。结果与治疗前比较，苯溴马隆干预24周后，治疗组患者血压、尿酸、CRP水平均明显下降（P〈0．01），cf-PWV明显降低[（11．9±0．6）m／s和（10．2±0．9）m／s，P〈0．01]；与对照组比较，治疗组治疗24周后血压、尿酸、CRP明显下降（P均〈0．05），cf-PWV明显降低[（11．5±0．8）m／s和（10．2±0．9）m／s，P〈0．01]；尿酸治疗前后变化（△uA）为治疗组cf-PWV变化（Acf-PWV）的独立影响因素（β=0．675，P〈0．01）。结论苯溴马隆降尿酸治疗可以降低2型糖尿病合并HUA男性患者PwV，改善动脉僵硬度。
- 张军霞朱广平董靖向林
- 关键词：2型糖尿病苯溴马隆高尿酸血症脉搏波传导速度
- 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体对2型糖尿病大鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察TNF相关的凋亡诱导配体(TRAIL)对T2DM大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响及其可能的机制。方法选取4周龄雄性SD大鼠,分为正常对照组(NC,n=10)与模型组(n=40),随机将模型组分为T2DM亚组(n=10)与TRAIL亚组(TRAIL,n=10)。TRAIL干预6周后,检测各组FPG及FIns水平,计算ISI。检测NC组与TRAIL亚组血清TRAIL水平。观察大鼠离体主动脉内皮依赖性血管舒张反应,并检测主动脉一氧化氮(NO)含量、内皮型一氧化氮合酶活性(eNOS)。结果与NC组比较,T2DM亚组FPG、FIns水平升高(P<0.01),ISI降低(P<0.01),血清TRAIL水平降低(P<0.01);血管内皮功能失调,乙酰胆碱(Ach)引起的血管最大舒张率降低(P<0.01),血管中NO含量及eNOS阳性表达降低(P<0.01或P<0.01)。TRAIL亚组血管Ach的舒张反应改善(P<0.01);血管中NO含量增加且eNOS阳性表达上调(P<0.05或P<0.01);FPG、FIns降低,ISI提高(P<0.01)。结论 TRAIL改善T2DM大鼠内皮依赖性血管舒张功能的同时,可促进具有血管保护作用的NO生成。
- 刘敏向光大卢俊颜董靖向林
- 关键词：糖尿病血管功能一氧化氮
- 鸢尾素通过激活3-磷酸磷脂酰肌醇激酶-蛋白激酶B-内皮型一氧化氮合酶信号转导途径抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：6
- 2015年
- 目的：探索鸢尾素对高糖培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作用及其相关机制。方法 HUVECs加或不加磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）抑制剂LY294002或（和）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）预培养30 min后，按是否加入鸢尾素分为6组：正糖（NG）组、高糖（HG）组、高糖＋鸢尾素组、高糖＋LY294002＋鸢尾素（LY）组、高糖＋L-NAME＋鸢尾素（L-NAME）组、高糖＋LY294002＋L-NAME＋鸢尾素（LY＋L-NAME）组，培养48 h后应用原位末端标记（TUNEL）法检测各组细胞凋亡率，活性氧试剂盒及实时-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞氧化应激水平，Western blotting法检测各组细胞蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（P-Akt）、eNOS、磷酸化eNOS （P-eNOS）水平。HUVECs以随机序列小干扰RNA（Scr-siRNA）转染作对照或以eNOS干扰RNA （eNOS-siRNA）转染沉默eNOS基因后，分成4组：正糖＋Scr-siRNA（NG＋Scr-siRNA）组、高糖＋Scr-siRNA（HG＋Scr-siRNA）组、高糖＋Scr-siRNA＋鸢尾素（HG＋Scr-siRNA＋irisin）组、高糖＋eNOS-siRNA＋鸢尾素（HG＋eNOS-siRNA＋irisin）组，培养48 h后应用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测各组细胞凋亡率。采用单因素方差分析（ANOVA）法比较各组数据。结果高糖组HUVECs氧化应激和凋亡率比正糖组明显升高（25.6%±3.2%比6.0%±1.5%，t=-13.55，P〈0.01），而鸢尾素组凋亡率较高糖组显著下降（19.8%±2.3%比25.6%±3.2%，t=-3.55，P〈0.01）。LY组、L-NAME组和LY＋L-NAME组HUVECs凋亡率均较鸢尾素组显著升高（t=-3.85、-5.19、-7.11，均P〈0.01）。HUVECs的eNOS基因沉默后，高糖＋Scr-siRNA组细胞凋亡率比正糖＋Scr-siRNA组显著增加（58.0%±7.8%比12.4%±2.8%，t=-13.48，P〈0.01），高糖＋Scr-siRNA＋鸢尾素组细胞凋亡率明显低于高糖＋Scr-siRNA组（27.8%±5.3%比58.0%±7.8%，t=-7.84，P〈0.01
- 卢俊颜向光大梅稳刘敏向林董靖
- 关键词：人脐静脉内皮细胞高糖细胞凋亡
- 2型糖尿病患者血浆护骨素浓度与内皮依赖性血管舒张功能关系的研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨T2DM患者血浆护骨素(OPG)浓度与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法选取T2DM患者(T2DM组)154例和健康对照(NC)者46名,分别测定其血浆OPG浓度,并采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能。结果 T2DM组血流介导的内皮依赖性血管舒张功能为(3.56±0.64)%,低于NC组(5.32±0.55)%(P<0.01)。多元回归分析显示,内皮依赖性血管舒张功能、24hUAlb均与血浆OPG水平相关。Pearson相关分析显示,OPG浓度与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(r=-0.284,P=0.000)。结论血浆OPG水平在T2DM患者中升高,其水平与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关。
- 翟振艳向林王浩华董靖向光大
- 关键词：糖尿病护骨素内皮依赖性血管舒张功能
- 高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的机制被引量：1
- 2013年
- 目的探讨高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的机制。方法（1）将人脐静脉内皮细胞分为3组：正常对照组（5．5mmoL／L葡萄糖）、高渗对照组（5．5mmol／L葡萄糖＋27．5mmol／L甘露醇）、高糖组（11mmol／L、22mmol／L、33mmoL／L、44mmo]／L葡萄糖），以上各组细胞培养48小时，采用流式细胞术及Hoechst33258核染色观察各组细胞凋亡情况。（2）人脐静脉内皮细胞分为3组：正常对照组（5．5mmol／L葡萄糖）、高糖组（33mmol／L葡萄糖）、高糖＋雷帕霉素组（雷帕霉素预处理24小时后加入33mmol／L葡萄糖），以上分组细胞均培养48小时，Westernblot分析各组马铃薯球蛋白（Tubefin）、P-Tuberin、核糖体蛋白s6激酶（P70S6K）、P-P70S6K、bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果（1）与正常对照组早期凋亡率（2．9200±0．0159）％相比，高糖组明显增加，且呈剂量依赖性[（4．8400±0．0092）％、（6．7200±0．0041）％、（8．4900±0．0047）％、（9．9500±0．0124）％，P均〈0．05）]；高渗对照组早期凋亡率（2．9200±0．0023）％与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与正常对照组晚期凋亡率（2．3700±0．0059）％比较，高糖组晚期凋亡率显著增加，且呈剂量依赖性[（3．2500±0．0280）％、（4．3600±0．0191）％、（5．9800±0．0083）％、（7．0100±0．0099）％，P均〈0．05]；高渗对照组细胞凋亡率为（2．3600±0．0205）％，与正糖对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）与正常对照组比较，高糖组P-Tubefin／Tubefin（1．2774±0．0026比1．0052±0．0012）、P-P70S6K／P70S6K（1．2129±0．0065比0．8157±0．0030）、Bax／β-actin（0．7484±0．0004比0．3966±0．0029）表达水平均显著升高，差异有统计学意义（P均〈0．05），bcl-2／β-actin表达明显降低（0．2949±0．0010比0．6398±0．0011，P〈0．05）；高糖＋雷帕霉素�
- 董靖向光大向林王浩华刘敏
- 关键词：高糖人脐静脉内皮细胞凋亡
