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梅稳

作品数：10 被引量：49H指数：5
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇小鼠
  • 5篇细胞
  • 4篇动脉
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇内皮
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇糖尿病小鼠
  • 3篇主动脉
  • 3篇保护作用及机...
  • 2篇血管
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛Β细胞
  • 2篇舒张
  • 2篇舒张功能
  • 2篇鸢尾
  • 2篇细胞损伤
  • 2篇内皮细胞

机构

  • 8篇广州军区武汉...
  • 5篇南方医科大学
  • 2篇华中科技大学
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇河北大学
  • 1篇武警总医院
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 10篇梅稳
  • 9篇向光大
  • 8篇董靖
  • 8篇向林
  • 7篇刘敏
  • 6篇李欢
  • 2篇朱彪
  • 2篇张佳佳
  • 1篇郭希民
  • 1篇赵刚
  • 1篇郭红延
  • 1篇朱彪
  • 1篇焦婷

传媒

  • 3篇中华糖尿病杂...
  • 2篇中华内分泌代...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇临床口腔医学...
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇国际内分泌代...

年份

  • 5篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
GDF11对高脂喂养ApoE-/-小鼠主动脉保护作用的研究被引量：5
2016年
目的：探讨生长分化因子11（GDF11）对载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠主动脉的作用及可能机制。方法4周龄健康雄性ApoE-/-小鼠适应性喂养1周后分为阳性对照组（Vehicle组,n=10）、GDF11干预组（ GDF11组, n=10）、腺相关病毒-绿色荧光蛋白组（ AAV-GFP 组, n=10）和腺相关病毒-GDF11组（AAV-GDF11组,n=10）。分别给予腹腔注射磷酸盐缓冲液、GDF11蛋白、尾静脉注射AAV-GFP和AAV-GDF11,干预4周后,测定血清GDF11/8浓度和血管内皮依赖性舒张功能。干预12周后,检测血清GDF11/8、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、氧化型低密度脂蛋白（ ox-LDL）及游离脂肪酸（ FFA）水平；油红O及苏木素伊红（ HE）染色分析主动脉粥样斑块表面积及横断面积；抗CD68和抗CD90免疫组化染色测定斑块巨噬细胞及T淋巴细胞浸润；实时定量PCR分析主动脉壁IL-6、TNF-α及IL-10等炎性因子mRNA水平。结果与对照组相比,GDF11和AAV-GDF11显著改善小鼠内皮依赖性舒张功能,降低血中炎性因子、血脂水平,减少动脉粥样斑块表面积[ Vehicle组：GDF11组：（31.23±3.12）%对（17.18±2.17）%；AAV-GFP组： AAV-GDF11组：（38.01±4.43）%对（14.54±2.86）%,P＆lt;0.05]及横断面积[Vehicle组： GDF11组：（19.87±2.11）%对（10.32±1.47）%；AAV-GFP组： AAV-GDF11组：（23.02±2.76）%对（9.06±1.63）%,P＆lt;0.05],减轻斑块内巨噬细胞及T淋巴细胞的浸润,降低主动脉壁炎性因子mRNA转录水平（均P＆lt;0.05）。结论 GDF11可减轻ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化病变,其机制可能与保护内皮、减轻炎症及改变斑块中细胞组成有关。
梅稳向光大卢俊颜李欢刘敏向林董靖
关键词：内皮依赖性舒张功能炎症动脉粥样硬化
鸢尾素通过激活3-磷酸磷脂酰肌醇激酶-蛋白激酶B-内皮型一氧化氮合酶信号转导途径抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：6
2015年
目的：探索鸢尾素对高糖培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作用及其相关机制。方法 HUVECs加或不加磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）抑制剂LY294002或（和）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）预培养30 min后，按是否加入鸢尾素分为6组：正糖（NG）组、高糖（HG）组、高糖＋鸢尾素组、高糖＋LY294002＋鸢尾素（LY）组、高糖＋L-NAME＋鸢尾素（L-NAME）组、高糖＋LY294002＋L-NAME＋鸢尾素（LY＋L-NAME）组，培养48 h后应用原位末端标记（TUNEL）法检测各组细胞凋亡率，活性氧试剂盒及实时-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞氧化应激水平，Western blotting法检测各组细胞蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（P-Akt）、eNOS、磷酸化eNOS （P-eNOS）水平。HUVECs以随机序列小干扰RNA（Scr-siRNA）转染作对照或以eNOS干扰RNA （eNOS-siRNA）转染沉默eNOS基因后，分成4组：正糖＋Scr-siRNA（NG＋Scr-siRNA）组、高糖＋Scr-siRNA（HG＋Scr-siRNA）组、高糖＋Scr-siRNA＋鸢尾素（HG＋Scr-siRNA＋irisin）组、高糖＋eNOS-siRNA＋鸢尾素（HG＋eNOS-siRNA＋irisin）组，培养48 h后应用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测各组细胞凋亡率。采用单因素方差分析（ANOVA）法比较各组数据。结果高糖组HUVECs氧化应激和凋亡率比正糖组明显升高（25.6%±3.2%比6.0%±1.5%，t=-13.55，P〈0.01），而鸢尾素组凋亡率较高糖组显著下降（19.8%±2.3%比25.6%±3.2%，t=-3.55，P〈0.01）。LY组、L-NAME组和LY＋L-NAME组HUVECs凋亡率均较鸢尾素组显著升高（t=-3.85、-5.19、-7.11，均P〈0.01）。HUVECs的eNOS基因沉默后，高糖＋Scr-siRNA组细胞凋亡率比正糖＋Scr-siRNA组显著增加（58.0%±7.8%比12.4%±2.8%，t=-13.48，P〈0.01），高糖＋Scr-siRNA＋鸢尾素组细胞凋亡率明显低于高糖＋Scr-siRNA组（27.8%±5.3%比58.0%±7.8%，t=-7.84，P〈0.01
卢俊颜向光大梅稳刘敏向林董靖
关键词：人脐静脉内皮细胞高糖细胞凋亡
生长分化因子11对高糖诱导MIN6细胞损伤的保护作用及机制研究被引量：2
2017年
目的 探讨生长分化因子11（GDF-11）对高糖诱导的小鼠胰岛素瘤细胞系MIN6细胞凋亡的影响及可能机制.方法 在体外不同葡萄糖浓度下培养MIN6细胞,分别加入重组GDF-11蛋白（rGDF-11）、转化生长因子β（TGF-β）受体Ⅰ抑制剂SB431542及磷脂酰肌醇？3？激酶（PI3K）抑制剂LY294002等干预因素.根据实验目的及干预因素不同将细胞随机分组为：正常对照组、正常对照组＋GDF-11组、高糖组、高糖＋GDF-11组、高糖＋GDF-11＋LY492002组、高糖＋GDF-11＋SB431542组.采用膜联蛋白V？异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞内B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活性半胱天冬酶3（Cleaved-caspase3）等凋亡相关蛋白以及蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、叉头转录因子1（FoxO1）、磷酸化FoxO1（p-FoxO1）、核糖体S6蛋白激酶1（S6k1）、磷酸化S6k1（p-S6k1）水平.免疫荧光染色法检测MIN6细胞磷酸化Smad2（p-Smad2）、磷酸化Smad3（p-Smad3）表达水平.多组间比较选用单因素方差分析,组间多重比较用最小显著差异t检验.结果 高糖可明显降低Bcl-2/Bax比例,升高凋亡关键酶Cleaved-caspase3表达,细胞凋亡率增加（分别为0.39±0.03比3.82±0.26、0.83±0.04比0.17±0.02、26.1%±3.0%比7.9%±0.8%,t=23.12、-27.60、-10.11,均P〈0.01）.而重组GDF-11蛋白干预可上调Bcl-2/Bax比例,减少Cleaved-caspase3表达,抑制细胞凋亡（t=-44.110、19.530、6.535,P〈0.01）.SB431542或LY294002与MIN6细胞共培养后rGDF-11的抗凋亡作用均明显减弱（均P〈0.05）.高糖显著降低p-Smad2水平（荧光强度表示）,升高p-Smad3水平（t=4.830、5.760,均P〈0.01）.rGDF-11预处理可恢复细胞内p-Smad2水平,而SB431542明显抑制rGDF-11诱导的MIN6细胞p-Smad2蛋白表达的增加（t=5.55、3.04,均P〈0.05）.高糖可明显减少p-Akt、p-S6k1、p-FoxO1水平,而rGDF-11预处理后p-Akt、p-FoxO1水
李欢向光大梅稳张佳佳朱彪刘敏向林董靖
关键词：高糖MIN6细胞
生长分化因子11对db／db糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的保护作用及机制研究被引量：6
2017年
目的探讨生长分化因子11（GDF11）对db／db糖尿病小鼠胰岛功能的影响及机制。方法将20只8周龄雄性db／db小鼠随机分为2组（n=10），分别给予6周GDFll重组蛋白（0．3mg·kg～·day^-1）或等量磷酸盐缓冲液（PBS）腹腔注射，选取10只8周龄db／m小鼠作为正常对照组，用等量PBS干预6周，定期检测各组血糖、体重及摄食量。实验前后行经腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）并测定胰岛素释放水平，干预6周后，检测血清中HbA1C及三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）水平；检测血清及胰腺内胰岛素、胰升糖素水平；RT—PCR分析胰岛Pdx-1、MafA、Nkx6．1、Insulin2基因转录水平；Western印迹法检测胰岛Smad2、P—Smad2表达水平。结果与DM组相比，GDF11组空腹血糖、HbA1C及血脂水平显著降低。而且，GDF11干预后显著改善小鼠糖耐量水平，增加糖负荷前后的胰岛素释放，升高血清及胰腺内胰岛素含量，降低血清中胰升糖素水平。实时荧光定量PCR发现GDFll组胰岛Pdx-1、MafA、Nkx6-1、Insulin2基因表达上调。免疫印迹法发现GDF11干预后胰岛P-Smad2水平升高。结论GDF11可能通过改善脂代谢，减少胰升糖素的释放，上调β细胞重要转录因子的表达，来保护β细胞功能，促进胰岛素的合成及分泌，延缓糖尿病进展。这种保护作用可能与激活胰岛Smad2信号通路有关。
李欢向光大梅稳刘敏向林董靖
关键词：糖尿病Β细胞功能
生长分化因子11对2型糖尿病小鼠胰岛β细胞保护作用的研究被引量：1
2017年
目的探讨生长分化因子11(GDF11)对T2DM小鼠胰岛β细胞的作用。方法选取C57BL/6J野生型小鼠,通过高脂饮食及STZ制备T2DM模型并随机均分为糖尿病rGDF11干预组(DM+rGDF11)和糖尿病对照组(DM),同时将普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠随机分为正常rGDF11干预组(Con+rGDF11,n=10)和正常对照组(Con,n=10),观察GDF11对小鼠生理生化指标、胰岛β细胞功能及含量指标的影响。结果干预6周后,Con组与Con+rGDF11组各糖脂代谢指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与DM组比较,DM+rGDF11组FBG、HbA1c、胰升血糖素及血脂水平降低(P<0.05),且rGDF11干预后上调胰岛β细胞重要基因表达,促进胰岛素分泌,改善胰岛形态及β细胞含量(均P<0.05)。结论 GDF11可改善胰岛β细胞功能及维持β细胞含量,进而延缓糖尿病的发生发展。
李欢向光大梅稳张佳佳朱彪刘敏向林董靖
关键词：糖尿病胰岛Β细胞
鸢尾素改善载脂蛋白E基因敲除糖尿病小鼠动脉粥样硬化被引量：24
2015年
目的:探索鸢尾素(Irisin)对动脉粥样硬化的作用及其可能机制。方法:建立载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠糖尿病模型(n=20)并分为鸢尾素组(n=10)、糖尿病对照组(n=10),同时设立空白对照组(n=10),分别静脉注射鸢尾素或等量生理盐水。鸢尾素干预4周后,测定血管内皮依赖性舒张功能。干预12周后,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白、白细胞介素-6(IL-6)及氧化低密度脂蛋白等炎性因子水平;油红O及苏木素伊红(HE)染色分析主动脉粥样斑块表面积及横断面积;抗CD68和抗CD90免疫组化染色测定斑块巨噬细胞及T淋巴细胞浸润;实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)分析主动脉壁IL-6、白细胞介素-10、TNF-α等炎性因子信使核糖核酸(m RNA)转录水平。结果:鸢尾素组与糖尿病对照组相比,小鼠内皮依赖性舒张功能改善,血中炎性因子水平降低,粥样斑块表面积[(22.57±2.17)%vs(35.09±2.38)%,P<0.05]及横断面积[(19.36±1.85)%vs(25.53±7.87)%,P<0.05]减小,斑块巨噬细胞[(30.5±2.79)%vs(41.34±9.13)%]、T淋巴细胞[(28.11±4.24)%vs(35.79±9.11)%]浸润减少,主动脉壁炎性因子m RNA转录水平下降[IL-6:1.76±0.50 vs 3.78±1.15;TNF-α:1.05±0.30 vs 2.11±0.48;细胞内黏附分子-1:1.96±0.69 vs 2.71±0.72;血管细胞黏附分子-1:0.87±0.21 vs 1.45±0.25;单核细胞趋化蛋白-1:1.34±0.34 vs 1.77±0.55],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鸢尾素可改善Apo E-/-糖尿病小鼠动脉粥样硬化,内皮保护及抗炎反应是其保护血管的重要机制。鸢尾素具有潜在的防治动脉粥样硬化的临床价值。
卢俊颜向光大梅稳刘敏向林董靖
关键词：动脉粥样硬化糖尿病
生长分化因子11对软脂酸诱导小鼠主动脉内皮细胞损伤的保护作用被引量：4
2017年
目的探索生长分化因子11 （GDF-11）对软脂酸（PA）诱导的小鼠主动脉内皮细胞（MAECs）的作用及其相关机制。 方法通过加或不加内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）或Smad3抑制剂SIS3研究eNOS和Smad通路在GDF-11保护软脂酸诱导的MAECs中的作用，将MAECs分为：（1）对照组；（2）PA组；（3）PA＋GDF-11组；（4）PA＋GDF-11＋L-NAME组；（5）PA＋GDF-11＋SIS3组，培养24 h后，活性氧试剂盒及实时-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测各组细胞氧化应激水平；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Western blotting法检测各组抗凋亡蛋白Bcl-2、凋亡蛋白Bax及Cleaved-caspase3蛋白表达水平。研究GDF-11对MAECs Smad信号通路的影响，MAECs分为：（1）对照组；（2）GDF-11组；（3）GDF-11＋转化生长因子β（TGF-β）受体Ⅰ抑制剂组（GDF-11＋ SB431542组），培养30 min后，免疫荧光染色法检测各组MAECs细胞磷酸化Smad2/3 （P-Smad2/3）表达水平；研究GDF-11对MAECs AMPK/eNOS信号通路的影响，MAECs分为：（1）对照组；（2）GDF-11组；（3） GDF-11＋AMPK抑制剂Compound C组；（4）GDF-11＋L-NAME组；（5）GDF-11＋Compound C＋L-NAME组，培养30 min后，Western blotting法检测各组细胞AMPK、磷酸化AMPK （P-AMPK）、eNOS、磷酸化eNOS （P-eNOS）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt （P-Akt）、蛋白激酶A （PKA）、磷酸化PKA （P-PKA）水平。多组之间比较采用单因素方差分析，组间多重比较用最小显著性差异t检验。 结果与对照组相比，PA组细胞氧化应激和凋亡率显著增加（28.9%±2.2％比7.9%±1.5%），PA＋GDF-11组细胞氧化应激和凋亡率明显低于PA组（12.6%±1.6％比28.9%±2.2%），而PA＋GDF-11＋L-NAME组和PA＋GDF-11＋SIS3组细胞氧化应激和凋亡率又明显低于PA＋GDF-11组（分别为21.8%±2.0%、20.1%±1.8%、12.6%±1.6%，F= 97.89，P〈0.05）。与对照组相比，GDF-1
梅稳向光大卢俊颜李欢刘敏向林董靖
关键词：软脂酸
GDF11对ApoE-/-糖尿病小鼠内皮依赖性血管舒张功能的作用被引量：1
2016年
目的 研究生长分化因子11(GDF11)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)糖尿病小鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响,探讨其可能的机制.方法 40只4周龄健康雄性ApoE-/-小鼠按随机数字法选择10只作为正常对照组(NC组),以正常饲料喂养,其余30只以高脂饲料喂养4周后,连续5d腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg)制备2型糖尿病模型.将造模成功小鼠共20只按随机数字法分为GDF11组(0.1 mg·kg-1·d-1腹腔注射,n=10)和糖尿病对照组(T2DM组,等量磷酸盐缓冲液腹腔注射,n=10).干预4周后,检测各组空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、GDF11浓度,并计算稳态模型评估-胰岛素敏感性指数(HOMA-ISI);测定各组小鼠离体胸主动脉条的张力反应及主动脉一氧化氮含量,Western印迹检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(P-eNOS)、Smad2/3、磷酸化Smad2/3(P-Smad2/3)水平.结果 与NC组相比,T2DM组空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c水平升高,GDF11浓度及HOMA-ISI降低,乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应降低;与T2DM组相比,GDF11组上述指标均有改善(F=70.923～675.430,P均＜0.01).而硝普钠诱导的内皮非依赖性舒张反应各组间差异无统计学意义(P＞0.05).与NC组相比,T2DM组血管中一氧化氮含量、P-eNOS水平、磷酸化Smad2/3水平下降,GDF11组上述指标均有显著升高(F=40.120～148.060,P均＜0.01).结论 GDF11通过促进一氧化氮生成,激活Smad2/3信号通路,改善ApoE-/-糖尿病小鼠内皮依赖性血管舒张功能.
梅稳向光大卢俊颜李欢向林董靖
关键词：2型糖尿病内皮依赖性血管舒张一氧化氮
GDF11通过激活Smad2/3信号通路抑制小鼠BMSCs骨向分化的体外研究被引量：5
2017年
目的:评价生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF11)对小鼠骨髓间充质干细胞(bonemarrow mesenchymal stem cells,BMSCs)骨向分化的影响。方法:BMSCs随机分为对照组和实验组,成骨诱导培养后,行碱性磷酸酶(ALP)活性检测和Von Kossa染色,实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测成骨相关基因,Western blot检测Smad的磷酸化水平。结果:GDF11降低ALP活性,减少胞外基质矿化,并通过激活Smad信号通路下调成骨相关基因的表达。结论:GDF11可抑制BMSCs骨向分化。
朱彪朱彪焦婷梅稳赵刚梅稳郭希民
关键词：成骨细胞组织工程骨
GDF11对高脂喂养ApoE-/-小鼠主动脉的保护作用及机制研究
目的：　　本研究旨在明确:　　1.GDF11对高脂喂养的ApoE-/-小鼠血管内皮功能障碍是否有保护作用;2.GDF11对高脂喂养的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化是否有改善作用;3.探讨GDF11对高脂喂养的ApoE-/...
梅稳
关键词：动脉粥样硬化主动脉血管保护
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