傅琳娜
- 作品数：7 被引量：26H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市浦江人才计划项目上海市教育委员会重点学科基金上海市“科技创新行动计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>
- JMJD2B影响葡萄糖缺乏下大肠癌细胞内氨基酸的代谢
- 谭娟傅琳娜王韵茜刘倩倩陈萦晅
- 组蛋白甲基化在肿瘤低氧反应中的作用
- 2011年
- 多数实体肿瘤内存在低氧甚至无氧区,细胞对低氧的反应主要受低氧诱导因子(HIF)调节。表观遗传在低氧反应中发挥核心作用,而组蛋白甲基化是表观遗传修饰的方式之一,组蛋白去甲基化酶的发现证实组蛋白甲基化修饰是一个可逆过程。JMJD家族是一类重要的组蛋白去甲基化酶,低氧通过上调部分JMJD蛋白,调节特定靶基因的表达,从而促进肿瘤的发生、发展,这为肿瘤治疗提供了潜在的新靶点。
- 陈丽莎傅琳娜陈萦晅
- 关键词：缺氧缺氧诱导因子1组蛋白去甲基化酶肿瘤
- JMJD2B通过调控大肠癌细胞自噬促进葡萄糖缺乏下大肠癌细胞的生存
- 谭娟傅琳娜王韵茜陈萦晅房静远
- 以团队为基础的学习（TBL）在临床教学中的应用与展望被引量：21
- 2020年
- 传统学习模式不利于临床教学质量的提高,不利于学生实践能力、自学能力和沟通能力的发展。介绍以团队为基础的学习(TBL)在国内外临床教学中的应用,并分析其可行性和利弊,全面介绍TBL的教学过程、分组管理和评价反馈体系,并提出国内开展TBL遇到的难点及未来展望。TBL注重理论与实践,个人与团队,竞争与合作,自主性与协作性的融合,是对传统学习模式的优化和完善,在临床教学中,具有强大的应用前景。国内临床医学院在开展TBL时,需根据实际情况,扬长避短,在教学实践中进一步的探索适合国内的TBL模式,满足现代临床医学发展的需求。
- 傅琳娜高琴琰曹芝君陈萦晅
- 关键词：TBL临床教学LBLPBL
- 叶酸对健康人外周血单个核细胞肿瘤相关基因甲基化状态的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨叶酸干预对健康人外周血单个核细胞中肿瘤相关基因启动子甲基化状态的影响。方法健康志愿者10人，均分为2组，分别口服叶酸5mg或安慰剂，每日1次，连续3个月。于干预前后，以化学发光酶免疫分析试剂盒测定血清叶酸浓度，亚硫酸氢钠测序PCR（BSP）技术分别检测癌基因c—myc、C—Ha-ras，抑癌基因E—cadherin、p16INK4A和错配修复基因hMLH1的启动子甲基化状态。结果叶酸干预后，干预组血清叶酸水平显著升高（t=-4．739，P％0．05），而对照组无明显变化。叶酸干预3个月后，癌基因c—myc启动子甲基化率分别从干预前的4％、服用1周时的3．3％、服用1个月时的4．1％增加到8％（t=-4．079，P％0．05），而服用安慰剂者无明显变化。叶酸干预前后，其他肿瘤相关基因包括c—Ha-ras、E-cadherin、p16INK4A和hMLH1的启动子甲基化水平无明显改变。结论叶酸干预可升高癌基因c—myc启动子甲基化水平，但不影响抑癌基因E—eadherin、p16INK4A和hMLH1的甲基化状态。
- 叶婷傅琳娜李文英陈萦晅房静远
- 关键词：叶酸基因MYC基因钙黏着糖蛋白类基因
- FOXP3与肿瘤的研究进展被引量：2
- 2011年
- 叉头框蛋白3(FOXP3)是Forkhead转录因子家族的重要成员,研究发现其表达于多种不同组织起源的肿瘤细胞中,并且这种表达受到多种机制的调控。FOXP3能够发挥肿瘤抑制等重要功能,其中部分FOXP3表达亚型具有肿瘤细胞特异性,具有治疗前景。
- 傅琳娜陈萦晅
- 关键词：肿瘤表观遗传修饰
- MSK1和RSK2介导的组蛋白磷酸化对人结直肠癌细胞恶性表型的影响被引量：2
- 2013年
- 背景:ERK-MAPK信号通路与消化系肿瘤的发生、发展密切相关。前期研究发现抑制ERK-MAPK信号转导可能通过抑制其下游效应分子MSK1、RSK2活性而降低组蛋白H3磷酸化水平,进而下调原癌蛋白c-fos表达,抑制人结直肠癌细胞增殖。目的:探讨MSK1、RSK2与组蛋白磷酸化对人结直肠癌细胞肿瘤相关基因表达和恶性表型的影响。方法:以不同浓度ERK-MAPK阻断剂U0126干预人结肠癌细胞株HCT1 16和SW11 16,或以RNA干扰技术靶向沉默细胞中的MSK1、RSK2表达,分别采用CCK-8实验、流式细胞分析和蛋白质印迹法检测经不同处理的肿瘤细胞的增殖情况、细胞周期分布以及MSK1、RSK2磷酸化位点、组蛋白H3磷酸化水平和MSK1、RSK2、c-fos蛋白表达。结果:U0126能阻断人结直肠癌细胞MSK1(Thr581)、RSK2(Ser386)的磷酸化活化,转染MSK1 siRNA或RSK2 siRNA能特异性抑制MSK1、RSK2表达,导致组蛋白H3(Set10)磷酸化水平降低,c-fos蛋白表达下调,肿瘤细胞发生G0/G1期阻滞,细胞增殖显著受抑(P均<0.05)。结论:阻断ERK-MAPK信号转导可能通过抑制MSK1(Thr581)、RSK2(Ser386)磷酸化活化及其介导的组蛋白H3磷酸化而下调肿瘤相关基因如c-fos表达,从而抑制人结直肠癌细胞的恶性表型。
- 陈丽莎李文英傅琳娜陈萦晅房静远
- 关键词：结直肠肿瘤细胞外信号调节MAP激酶类原癌基因蛋白质C-FOS细胞周期
