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庄梅

作品数:22 被引量:69H指数:4
供职机构:贵阳医学院附属医院更多>>
发文基金:贵州省科学技术基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 22篇医药卫生

主题

  • 12篇再灌注
  • 10篇地塞米松
  • 10篇心肌
  • 10篇灌注
  • 8篇蛋白
  • 6篇热休克蛋白
  • 5篇心肌再灌注
  • 5篇再灌注损伤
  • 5篇缺血
  • 5篇灌注损伤
  • 4篇蛋白表达
  • 4篇血压
  • 4篇原发性
  • 4篇原发性高血压
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇热休克
  • 4篇金属硫蛋白
  • 4篇金属硫蛋白表...
  • 4篇高血压
  • 3篇地塞米松预处...

机构

  • 22篇贵阳医学院附...
  • 9篇贵阳医学院
  • 3篇山东大学

作者

  • 22篇庄梅
  • 12篇雷大卫
  • 12篇方颖
  • 11篇吴立荣
  • 2篇马启玲
  • 2篇李洁琪
  • 2篇胡琴
  • 2篇吕贞
  • 2篇时立新
  • 2篇杨青
  • 1篇唐晓明
  • 1篇车筑萍
  • 1篇闻心培
  • 1篇张韬威
  • 1篇杨里福
  • 1篇时钟孚
  • 1篇刘韵蝉
  • 1篇吴代琴
  • 1篇周元植
  • 1篇虞晓红

传媒

  • 6篇贵州医药
  • 5篇贵阳医学院学...
  • 3篇中华老年心脑...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇天津医药
  • 1篇中国危重病急...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 9篇2008
  • 4篇2007
  • 2篇2002
  • 2篇1996
  • 2篇1995
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脂联素基因+45T/G多态性与原发性高血压相关性的研究被引量:5
2008年
目的:了解脂联素基因+45T/G多态性在原发性高血压(EH)患者中的分布,探讨该多态性与血浆脂联素浓度的相关性。方法:采用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术,对151例原发性高血压患者和100例正常对照者脂联素基因+45T/G多态性进行基因分型。采用ELISA法测定血浆脂联素浓度。结果:(1)原发性高血压组G/G基因型频率明显高于正常对照组(P<0.01),G等位基因频率也明显高于正常对照组(P<0.01),T等位基因频率明显低于正常对照组(P<0.01)。(2)G/G+T/G基因型的血浆脂联素浓度与T/T基因型差异有统计学意义(P<0.01)(。3)原发性高血压组血浆脂联素浓度低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:脂联素基因+45T/G多态性、血浆脂联素浓度与高血压有相关性,提示脂联素基因可能是原发性高血压的一个新易感基因。
唐晓明李洁琪吴立荣庄梅吕贞
关键词:脂联素多态现象高血压
地塞米松诱导金属硫蛋白表达对大鼠缺血/再灌注损伤心肌的保护作用研究被引量:3
2008年
目的探讨地塞米松诱导金属硫蛋白(MT)表达对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的延迟保护作用。方法将32只SD大鼠随机分成地塞米松组和对照组,分别予腹腔注射地塞米松和蒸馏水预处理。预处理24h后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30min后再灌注60rain。用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测MT表达;动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学指标[左心室发展压(LVDP)、左室内压上升和下降最大速率(±dp/dtmax)、冠状动脉循环流出量(CF)]、心律失常的变化;测定心肌梗死面积、冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK—MB)漏出率、心肌丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T—sOD)、铜锌-SOD(CuZn—SOD)、过氧化氢酶(cAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)水平及心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca22+-Mg2+-ATP酶活性。结果与对照组比较,地塞米松组MT的表达水平显著增加(3.085±1.065比1.028±0.016,P〈0.05);再灌注期间LVDP、±dp/dtmax及CF均得到明显改善(P均〈0.05);再灌注性室性心律失常评分明显减少[(2.00±1.41)分比(6.63±4.24)分,P〈0.053;心肌梗死面积明显缩小[(28.38±11.22)%比(47.39±8.30)%,P〈0.01];冠状动脉流出液CK—MB的漏出率明显降低[(8.69±4.16)U/g比(18.15±5.59)U/g,Pdo.01];心肌组织MDA含量降低(P〈o.05),T—sOD、CuZn—SOD、CAT、GSH—Px均明显升高(P〈0.05或P〈0.01);心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶、Ca2+Mg2+-ATP酶活性增加(P〈0.01和P〈O.05)。结论地塞米松可能通过上调MT的表达,对大鼠I/R损伤心肌起到延迟保护作用。
庄梅方颖吴立荣雷大卫
关键词:金属硫蛋白心肌心肌保护
地塞米松抗氧化作用及其对I/R大鼠心脏功能和超微结构的影响被引量:6
2007年
目的探讨地塞米松的抗氧化作用及其对缺血-再灌注(I/R)大鼠心脏功能和心肌超微结构的影响。方法SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理。24小时后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30min后再灌注60min,动态观测缺血前及再灌注期间心脏功能的改变;测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平;观察心肌超微结构变化。结果与对照组相比,地塞米松组MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、CAT、GSH-Px水平显著升高(P<0.05);地塞米松可改善再灌注期间心脏功能(LVDP、±dp/dtmax、CFP<0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤。结论地塞米松升高I/R心肌组织抗氧自由基酶的水平,抑制脂质过氧化反应,对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用。
庄梅方颖吴立荣雷大卫
关键词:地塞米松再灌注损伤心肌保护氧自由基
地塞米松预处理减轻大鼠再灌注性心律失常的实验研究被引量:2
2008年
目的:探讨地塞米松预处理对大鼠再灌注性心律失常的作用及机制。方法:SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理。预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型,观察再灌注期间心律失常的发生;Western blotting法和免疫组化法观察心肌HSP72表达变化;测定心肌MDA、SOD、CAT、GSH-Px水平及心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:与对照组相比,地塞米松组室性心律失常的积分减少(P<0.01)、持续时间缩短(P<0.05);HSP72的表达增加(P<0.05);MDA降低(P<0.01),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P<0.05);Na+-K+-ATP酶增加(P<0.01),Ca2+-Mg2+-ATP酶无明显变化(P>0.05)。结论:地塞米松预处理减少再灌注室性心律失常,其机制可能与其上调HSP72、Na+-K+-ATP酶、抗氧化酶的表达及抑制脂质过氧化反应有关。
庄梅方颖吴立荣雷大卫胡琴
关键词:地塞米松心律失常热休克蛋白质70ATP酶活性氧
地塞米松诱导热休克蛋白72减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量:1
2008年
目的探讨地塞米松预处理诱导SD大鼠心肌热休克蛋白72(HSP72)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照。预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型。Westernblot法观察HSP72表达;动态观测缺血前及再灌注期间心功能、心律失常的变化;测定心肌梗塞面积及冠状动脉流出液肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的总量。结果与对照组相比,地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达显著增加(P<0.05);改善再灌注期间心功能(P<0.01);减少室性心律失常的积分(P<0.01);缩小心肌梗塞面积(P<0.01);降低冠状动脉流出液CK-MB的总量(P<0.05)。结论地塞米松作为新型HSP72诱导剂,上调HSP72表达,可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
庄梅方颖吴立荣雷大卫胡琴
关键词:再灌注损伤心肌热休克蛋白72地塞米松
诱导金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响被引量:3
2008年
目的探讨金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响。方法将32只SD大鼠随机分成实验组、对照组,每组16只。Western blot法检测金属硫蛋白的表达;测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)的漏出率。结果与对照组比较,实验组金属硫蛋白的表达增加;心室颤动及室性心动过速持续时间缩短,心律失常的积分减少;MDA降低,SOD、CAT、GSH-Px升高;Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶增加,CK-MB的漏出率减少(P<0.01)。结论金属硫蛋白表达增加可减少大鼠再灌注性心律失常,其机制可能与金属硫蛋白稳定细胞膜、抑制脂质过氧化及钙超载有关。
庄梅方颖吴立荣雷大卫
关键词:心律失常金属硫蛋白心肌再灌注脂质过氧化作用
地塞米松对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响被引量:1
2007年
目的:探讨地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响。方法:将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照。预处理24 h后构建Langendorff离体心脏缺血再灌注动物模型,动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学的改变;观察大鼠心肌超微结构及热休克蛋白72(HSP72)表达变化。结果:地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达较对照组显著增加(P<0.05);地塞米松可改善再灌注期间血流动力学指标(左心室发展压、左心室收缩的最大速率、左心室舒张的最大速率、冠状动脉循环流出量,P<0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤。结论:地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用。
庄梅方颖吴立荣雷大卫
关键词:地塞米松心肌再灌注血流动力学超微结构热休克蛋白类
原发性高血压与高尿酸血症关系分析被引量:34
2002年
目的 :探讨原发性高血压 (EH)与高尿酸血症 (HUA)之间的相互关系。方法 :采用尿酸酶法测血尿酸水平 ,苦味酸法测血清肌酐水平 ,共检测 10 2例EH患者、114例正常人 ,并对比分析。结果 :EH患者的血尿酸水平比正常对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,HUA发生率明显增高 (P <0 .0 1)。其中 :Ⅲ级EH患者血尿酸水平较Ⅰ级EH患者显著升高 (P <0 .0 5 ) ,Ⅲ级EH较Ⅱ级EH、Ⅱ级EH较Ⅰ级EH患者血尿酸水平升高 ,但差异无显著性 (P>0 .0 5 )。血尿酸水平与收缩压、舒张压均呈正相关。EH伴HUA者肾功能受损 (轻度 )的发生率较不伴HUA者明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :EH与HUA关系密切 ,临床中若两者并存 。
庄梅方颖
关键词:原发性高血压高尿酸血症EHHUA
巯甲丙脯酸对慢性肺心病患者血管紧张素转换酶的影响及其治疗评价被引量:1
1995年
测定43例慢性肺心病患者和135例正常人血管紧张素转换酶(ACE)活性.井对其中的21例肺心病急性发作期患者进行了巯甲丙脯酸(CP)治疗试验。结果表明慢性肺心病心肺功能失代偿患者血清ACE活性明显低于正常对照组,差异有显著性.提示ACE在低氧状态下对肺动脉高压的进一步增加起重要作用,而甲丙脯酸不失为治疗该症的有效药物。
刘韵蝉闻心培虞晓红车筑萍庄梅杨国辉李声佩
关键词:肺心病血管紧张素转换酶巯甲丙脯酸ACE
地塞米松预处理对大鼠心肌HSP72的表达和I/R心肌梗塞面积的影响
2007年
目的探讨地塞米松预处理对SD大鼠心肌热休克蛋白72(HSP72)的表达和缺血-再灌注(I/R)心肌梗塞面积的影响。方法SD大鼠随机分成地塞米松、安慰剂组,分别给予地塞米松和生理盐水预处理。24小时后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30分钟后再灌注60分钟,Western blot法和免疫组化法观察心肌HSP72表达变化;TTC染色,影像法测定心肌梗塞面积。结果地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达较安慰剂组显著增加(P<0.05);经地塞米松预处理后可缩小心肌梗塞面积(P<0.01)。结论地塞米松作为新型HSP72诱导剂,上调HSP72表达,可有效地缩小大鼠I/R心肌的梗塞面积。
庄梅方颖雷大卫
关键词:心肌再灌注损伤地塞米松热休克蛋白72
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