王燕
- 作品数：8 被引量：7H指数：2
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠PAG内Nogo-A和CGRP参与痛觉调制的研究被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨Nogo-A在痛觉调制过程中的作用以及它在大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)内与降钙素基因相关肽(CGRP)和内源性阿片系统在痛觉调制过程中的相互关系。方法:选用雄性SD大鼠32只,随机等分为4组:其中空白对照组8只,分别向PAG内注射0.9%生理盐水1μl;痛敏模型对照组、吗啡组和纳洛酮组各8只,首先单侧后爪掌心皮下注射1%的福尔马林0.1 ml复制痛敏大鼠模型,3 d后分别向PAG内注射等量0.9%生理盐水、吗啡和纳洛酮各1μl。60 min后取大鼠大脑PAG区,采用免疫组化法观测各组大鼠PAG内CGRP和Nogo-A免疫反应阳性神经元的表达差异。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠PAG内CGRP的表达量显著增高(P<0.01),Nogo-A显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,吗啡组大鼠PAG内CGRP的表达量显著降低(P<0.05),Nogo-A显著增高(P<0.01),而纳洛酮组PAG中CGRP的表达量显著增高(P<0.01),Nogo-A显著降低(P<0.05)。结论:Nogo-A和CGRP参与了痛觉调制过程,但Nogo-A与CGRP之间有反向调节作用;Nogo-A与内源性阿片系统之间可能也存在一定的功能联系。
- 孟蒂刘丹房春燕王燕李宁
- 关键词：内源性阿片肽NOGO-A痛觉调制中脑导水管周围灰质
- sPRR-His对小鼠呋塞米饮水诱导的肾素活性影响的试验方法
- 本发明公开了一种sPRR‑His对小鼠呋塞米饮水诱导的肾素活性影响的试验方法，通过颈总静脉灌注sPRR‑His重组蛋白预处理C57BL/6J小鼠3天，然后用呋塞米饮水处理C57BL/6J小鼠处理1周，检测小鼠血浆中sPR...
- 方辉季鑫龙王誉蓉王燕薛凯王煜博周静静张琳蕙
- 文献传递
- 三七总皂甙对大鼠海马缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2017年
- 目的观察三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对脑缺血-再灌注大鼠海马区脑组织凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)表达的影响,探讨PNS神经保护作用机制。方法 68只雄性Wistar大鼠分为假手术组、生理盐水对照组(对照组)和PNS干预组(干预组),再按照干预时间点将对照组与干预组分为缺血-再灌注O h、2 h、4 h、6 h亚组。改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),2 h后拔出栓线,造成缺血-再灌注。依次于再灌注后0 h、2 h、4 h、6 h分别对干预组大鼠腹腔内注射小剂量PNS(50 mg/kg)、中剂量PNS(100 mg/kg)和大剂量PNS(150 mg/kg),对照组注射等体积生理盐水。采用免疫组化法检测大鼠脑缺血-再灌注缺血侧海马区脑组织AIF的表达并对比各组的情况。结果假手术组大鼠海马区脑组织AIF阳性细胞表达数显著少于对照组和PNS干预组各亚组(均P<0.01);PNS干预组相同干预时间点的不同剂量组脑组织AIF阳性细胞表达数均明显少于生理盐水对照组(均P<0.01),与PNS小剂量组和中剂量组相比,PNS大剂量组AIF阳性细胞数表达显著减少。结论 PNS可使缺血-再灌注大鼠缺血侧海马区脑组织AIF表达减少,可能通过抑制AIF表达而起到神经保护作用。
- 耿建红耿建红刘志辉王燕王燕
- 关键词：脑缺血-再灌注凋亡诱导因子三七总皂甙
- 大鼠PAG内Nogo-A在痛觉调制过程中角色的探索被引量：2
- 2011年
- 目的:用脑内核团微量注射和免疫组化等方法,观察大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueduc-tal gray,PAG)内"勿动蛋白"-A(Nogo-A)、P物质(substance P,SP)和降钙素基因相关肽(calcitoningene-related peptide,CGRP)表达的变化,研究探讨Nogo-A在痛觉调制过程中的角色,以及它在大鼠PAG内与CGRP、SP和内源性阿片系统在痛觉调制过程中的相互作用。方法:选用雄性SD大鼠32只,随机等分为4组:空白对照组8只,分别向PAG内注射0.9%生理盐水1μl;模型对照组、吗啡组和纳洛酮组各8只,首先单侧后爪掌心皮下注射1%的福尔马林0.1 ml复制炎症痛敏大鼠模型,3 d后分别向PAG内注射等量0.9%生理盐水、吗啡或纳洛酮各1μl,60 min后取大鼠大脑PAG区脑组织,采用免疫组化法观测各组大鼠PAG内Nogo-A、SP和CGRP免疫反应阳性神经元的表达差异。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠PAG内Nogo-A的表达量显著降低(P<0.01),CGRP及SP显著增高(P<0.01);与模型对照组比较,吗啡组大鼠PAG内Nogo-A的表达量显著增高(P<0.01),CGRP及SP显著降低(P<0.05),而纳洛酮组PAG内Nogo-A的表达量显著降低(P<0.05),CGRP及SP显著增高(P<0.05)。结论:(1)炎症痛敏大鼠PAG内Nogo-A的表达量比正常降低,而CGRP及SP显著增高;(2)阿片肽可增加PAG内Nogo-A的表达,并降低CGRP及SP的表达。
- 孟蒂刘丹房春燕王燕李宁
- 关键词：中脑导水管周围灰质NOGO蛋白痛觉调制
- 甲醛后肢致炎大鼠中脑导水管周围灰质内勿动蛋白-A和降钙素基因相关肽mRNA表达的变化(英文)被引量：1
- 2013年
- 目的观察甲醛后肢致炎大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内勿动蛋白-A(Nogo-A)和降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体mRNA表达的变化。方法大鼠单侧后肢sc给予2%甲醛0.1 ml引起炎症反应,第3天用热和压力刺激方法,检测大鼠后爪缩爪潜伏期变化,确定甲醛致炎痛敏模型成功。分别在致炎后第3天和第7天取出大鼠PAG,采用实时定量PCR检测PAG内Nogo-A、CGRP、降钙素受体样受体(CLR)和受体调节蛋白1(RAMP1)mRNA的表达。结果正常大鼠PAG内Nogo-A,CGRP,CLR和RAMP1 mRNA均有不同程度的表达。甲醛致炎第3天,与正常大鼠比较,压力和热刺激方法测定大鼠缩爪潜伏期均显著缩短(P<0.01),并且致炎痛敏大鼠PAG内Nogo-A mRNA表达显著降低(P<0.01),CGRP,CLR和RAMP1 mRNA表达显著增加(P<0.01)。甲醛致炎第7天,CGRP mRNA表达恢复到正常水平,但Nogo-A mRNA表达仍低于正常水平(P<0.01),CLR和RAMP1 mRNA表达仍高于正常水平(P<0.01)。结论甲醛致后肢炎性痛敏大鼠PAG内Nogo-A表达显著下降,CGRP,CLR和RAMP1mRNA表达升高;并且随炎症的减轻,CGRP mRNA表达逐渐恢复正常。这些变化可能与大鼠PAG涉及炎症反应或痛觉调制过程有关。
- 李宁房春燕孟蒂马娟王燕张广学成敏
- 关键词：中脑导水管周围灰质降钙素基因相关肽
- 重灸翳风穴合电针治疗周围性神经麻痹的临床研究
- 高汉义徐先芹王燕刘薇齐爱华张培梅
- 该研究利用灸法的原理，重灸翳风穴并合用电针治疗周围性面神经麻痹，并与常规的电针方法作了对比研究，结果显示，本方法有效率达到100%，而对照组的总有效率87.5%，疗效有显著性差异(P＜0.05)。说明重灸翳风穴合电针治疗...
- 关键词：
- 关键词：电针周围性神经麻痹
- 大鼠伏核内注射吗啡及其受体阻断剂对其Nogo-A和CGRP mRNA表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨大鼠伏核(nucleus accumbens,NAc)内No-go-A在痛觉调制过程中的作用。方法制备炎性痛敏大鼠动物模型,分别向其NAc内注射生理盐水、吗啡或纳洛酮各1μl,60 min后取大鼠NAc区域脑组织,采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(real-time reverse transcription polymerasechain reaction,RT-PCR)技术,观察大鼠伏核内Nogo-A mR-NA与CGRP mRNA表达量的改变。实验中以β-actin为内参,记录大鼠伏核内Nogo-A mRNA与CGRP mRNA表达产物的CT值,并计算每一样品对应其内参的相对含量,分析炎性痛、吗啡和纳洛酮对大鼠伏核内Nogo-A mRNA和CGRPmRNA表达的影响。结果与空白对照组比较,痛敏模型对照组大鼠NAc内Nogo-A mRNA表达量降低(P<0.05),CGRP mRNA增高(P<0.01);与痛敏模型对照组比较,吗啡组Nogo-A mRNA表达量增高(P<0.01),CGRP mRNA降低(P<0.05),而纳洛酮组Nogo-A mRNA表达量降低(P<0.05),CGRP mRNA增高(P<0.05)。结论大鼠NAc注射吗啡和纳洛酮均可影响其Nogo-A和CGRP mRNA的表达,且Nogo-A与CGRP之间有反向调节关系。
- 王燕孟蒂李宁
- 关键词：吗啡伏核NOGO-A痛觉调制
- 伏核内勿动蛋白A和降钙素基因相关肽1受体在炎性痛大鼠痛觉调制过程中的角色被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨大鼠伏核内勿动蛋白A(Nogo-A)和降钙素基因相关肽1(CGRP1)受体在痛觉调制过程中的作用。方法:健康雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组,伏核内注射生理盐水1μl;炎性痛模型对照组、吗啡组和纳洛酮组。福尔马林致炎成功后,分别向其伏核内注射生理盐水、吗啡、纳洛酮各1μl。采用Western blot法,观察各组大鼠伏核内Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达的变化,分析炎性痛、吗啡、纳洛酮对大鼠伏核内Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达的影响。结果:正常大鼠伏核内有Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达;福尔马林致炎后Nogo-A的蛋白表达量降低(P<0.05),而CGRP1表达升高(P<0.05);与炎性痛模型对照组比较,吗啡组大鼠伏核内Nogo-A的蛋白表达量增高(P<0.05),CGRP1降低(P<0.05),而纳洛酮组Nogo-A降低(P<0.05),CGRP1增高(P<0.05)。结论:Nogo-A和CGRP参与了炎症致痛敏大鼠伏核内的痛觉调制过程,且二者之间存在反向调节关系,内源性阿片系统可能参与并影响了该过程。
- 房春燕王燕王亚南孟蒂张广学李宁
- 关键词：伏核痛觉调制
