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Th9、Th17及Th22相关细胞因子与2型糖尿病患者并发骨质疏松症的关系: 2023年; 目的探讨辅助性T细胞9(Th9)、Th17及Th22相关细胞因子白细胞介素-9(IL-9)、IL-17及IL-22与2型糖尿病(T2DM)患者并发骨质疏松症(OP)的关系。方法选取2020年4月-2023年2月在长治医学院附属和济医院、和平医院内分泌科及长治市潞州区东街街道社区卫生服务中心就诊的104例T2DM并发OP患者作为并发组,另选取同期60例单纯T2DM患者作为单纯T2DM组。采用双能X线检测两组L1~4椎体骨密度(BMD)值;采用流式细胞仪检测两组外周血中Th9、Th17及Th22细胞水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清IL-9、IL-17、IL-22水平。经Pearson相关系数分析T2DM并发OP患者外周血中IL-9、IL-17、IL-22水平与骨密度的相关性;以多因素Logistic回归分析T2DM患者并发OP的独立危险因素。结果 Pearson相关性分析显示,T2DM并发OP患者血清中IL-9、IL-17、IL-22与骨密度均呈负相关(r=-0.337,-0.459,-0.310,P<0.001);多因素Logistic回归分析结果显示,TRAP-5b、BMI、L1~4BMD、Th9、Th17、Th22细胞及血清IL-9、IL-17、IL-22是T2DM患者并发OP的独立影响因素。结论 Th9、Th17及Th22细胞可能通过分泌IL-9、IL-17、IL-22促进T2DM患者骨质疏松症的发生,干预IL-9、IL-17、IL-22的高表达有望成为治疗T2DM患者骨质疏松的潜在靶点。; 王芳申虎威张亚玲郑路; 关键词：骨质疏松症辅助性T细胞细胞因子骨密度

颈部神经内分泌癌1例: 2014年; 神经内分泌肿瘤指人体神经内分泌细胞发生的肿瘤，近年来随着诊疗技术的提高及对其认识的深入，神经内分泌肿瘤发病率及诊断率逐年增加，但无内分泌功能的神经内分泌肿瘤发生率较低，现将颈部神经内分泌癌1例报道如下。; 董浩宇申虎威; 关键词：神经内分泌肿瘤

微RNA-223-3p靶向MTSS1基因调控甲状腺癌细胞增殖、凋亡的研究机制被引量：5: 2019年; 目的探讨微RNA(miR)-223-3p对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响以及潜在的作用机制。方法运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测甲状腺癌SW579细胞和正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中miR-223-3p和MTSS1的表达水平;将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-223-3p组(转染miR-223-3 pmimics)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-MTSS1组(转染pcDNA-MTSS1)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-223-3p组(转染anti-miR-223-3p)、miR-NC+WT-MTSS1组(共转染miR-NC和WT-MTSS1)、miR-NC+MUT-MTSS1组(共转染miR-NC和MUT-MTSS1)、miR-223-3p+WT-MTSS1组(共转染miR-223-3p和WT-MTSS1)、miR-223-3p+MUT-MTSS1组(共转染miR-223-3p和MUT-MTSS1)、anti-miR-223-3p+si-NC组(共转染anti-miR-223-3p和si-NC)、anti-miR-223-3p+si-MTSS1组(共转染anti-miR-223-3p和si-MTSS1),均用脂质体法转染至SW579细胞;采用CCK-8法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;免疫印迹检测MTSS1蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果甲状腺癌SW579细胞于正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,miR-223-3p的表达水平显著升高,MTSS1 mRNA和蛋白的表达水平显著降低(P<0.05);miR-223-3p可靶向调控MTSS1的表达;抑制miR-223-3p表达、MTSS1过表达均可抑制SW579细胞增殖,促进凋亡。抑制MTSS1表达逆转了抑制miR-223-3p表达对甲状腺癌SW579细胞增殖抑制和凋亡促进的作用。结论miR-223-3p可抑制甲状腺癌SW579细胞的增殖、促进其凋亡,其机制可能与靶向MTSS1有关,将可为甲状腺癌的预防和治疗提供新靶点。; 石佩申虎威刘海花; 关键词：甲状腺癌增殖凋亡

绝经后雄激素增多症一例: 雄激素增多症是生育期女性常见的内分泌疾病，发病率在5％-10％，其表现主要有多毛症、脂溢性脱发、痊疮及女性男性化等特点。本文结合一例绝经后雄激素增多症患者，分析了其发病原因，并就其治疗方法作一介绍。; 董浩宇申虎威石佩; 关键词：雄激素增多症绝经妇女内分泌疾病多毛症脂溢性脱发; 文献传递

Gitelman综合征1例并文献复习被引量：2: 2021年; Gitelman综合征(Gitelman syndrome,GS)又称家族性低钾低镁综合征,以低血钾、低血镁、低尿钙、代谢性碱中毒、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活及正常或偏低血压为主要表现,是一种常染色体隐性遗传的失盐性肾小管疾病,由美国医生Gitelman于1966年首次报道[1,2];通常于青少年或成年时发病,全球患病率约为(1-10)/40 000,在亚洲可能更高[3]。GS的临床表现缺乏特异性,且起病较隐匿,易漏诊和误诊,对临床疑似GS的患者应进行基因检测以明确诊断。现就长治医学院附属和平医院内分泌科2020年8月收治的1例GS患者进行报道,同时对该病进行文献复习。; 刘良姝耿艳邢莉申虎威; 关键词：GITELMAN综合征低钾血症

参芪地黄汤联合缬沙坦治疗糖尿病肾病临床观察被引量：6: 2020年; 目的探讨参芪地黄汤联合缬沙坦对糖尿病肾病患者中医证候积分及肾功能的影响.方法选择2018年7月—2019年5月收治的糖尿病肾病患者60例,根据不同治疗方案将其分为参照组与研究组,各30例;参照组采用常规治疗,研究组在参照组基础上采用参芪地黄汤联合缬沙治疗,比较2组患者中医证候积分以及肾功能指标.结果2组治疗前肾功能指标比较无统计学差异(P>0.05),2组患者治疗后的肾功能指标优于治疗前,研究组治疗后的肾功能指标优于参照组,差异具有统计学意义(P<0.05).2组治疗前的中医证候积分相比无明显差异(P>0.05),2组治疗后的中医证候积分低于治疗前,且研究组中医证候积分低于参照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论采用参芪地黄汤联合缬沙坦治疗糖尿病肾病,可改善患者肾功能,缓解临床症状.; 李逆申虎威周陶佐; 关键词：消渴参芪地黄汤糖尿病肾病中西医结合疗法

胰岛素发展简史被引量：3: 2014年; 1869年,胰岛细胞被发现,1893年被正式命名为“ilots de Langerhans”（胰岛）.1890年,学者发现胰腺分泌物中存在控制血糖的物质,于1909年被命名为胰岛素.直到1921年,胰岛素才得到提纯.1922年,胰岛素被用于治疗糖尿病患者.1926年,美国学者首次制得胰岛素结晶.此后,人类对胰岛素有了更多的认识,其人工合成也有了快速发展.1965年,中国学者首次成功人工合成了结晶牛胰岛素.由于动物胰岛素存在免疫原性,20世纪80年代,诺和诺德公司利用重组DNA技术合成人胰岛素,并用于临床.1998年,通化东宝公司研制出中国第1支重组人胰岛素.同时,从普通注射器到胰岛素专用注射器,从胰岛素笔到胰岛素泵,再到目前最为先进的无针注射器,胰岛素的注射方式也发生了变化.目前,学术界开始致力于非注射胰岛素制剂的研制.; 王芳申虎威王龙; 关键词：胰岛素糖尿病胰岛素类似物

^(131)I治疗Graves病后胰岛素自身免疫综合征1例: 2007年; 范洪申虎威赵国宁; 关键词：胰岛素

1,6-二磷酸果糖对甲状腺癌细胞凋亡和活性氧水平的影响: 2016年; 目的：研究不同浓度1,6-二磷酸果糖（F1,6BP）对人甲状腺乳头状癌细胞增殖、凋亡及活性氧（ROS）水平的影响。方法：F1,6BP体外孵育W3人乳头状甲状腺癌细胞株,MTS比色法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡、Western Blot法检测活化型caspase3表达,2-7-二氯氢化荧光素乙二脂（DCFH-DA）染色法结合荧光酶标仪检测细胞ROS水平,比色法分析细胞内氧化型谷胱甘肽（GSSH）含量。结果：2.5-10mmol/L F1,6BP可抑制W3细胞的增殖,诱导凋亡,呈浓度和时间依赖性变化。2.5-10mmol/L F1,6BP干预W3细胞48h后,细胞内ROS和GSSH含量逐渐升高,呈浓度依赖性变化。结论：F1,6BP能抑制人甲状腺乳头状癌W3细胞增殖,促使细胞凋亡,可能与细胞内ROS水平增加密切相关。; 李燕魏伟申虎威胡文庆郭婷董浩宇; 关键词：乳头状甲状腺癌 1,6-二磷酸果糖凋亡活性氧

以高血压作为首发表现的Turner综合征1例: 2022年; Turner综合征又称先天性卵巢发育不全综合征,病因为X染色体单体或X染色体结构异常,主要特征为身材矮小、青春期发育延迟、性发育幼稚及多种先天性躯体发育异常,除这些典型表现外,也可有一些非典型特征。本文报道1例以高血压为首诊原因、最终通过染色体核型检查确诊的Turner综合征患者,并结合国内外文献总结其病例特点,以帮助临床医生识别以高血压为主要表现的Turner综合征,避免漏诊误诊。1临床资料患者,女性,15岁,初三学生。; 李燕申虎威董浩宇秦叶叶荣露王琦; 关键词：TURNER综合征高血压染色体

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