陈吉庆
- 作品数：123 被引量：343H指数：9
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- 发文基金：江苏省卫生厅医学科技发展基金国家自然科学基金江苏省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 分泌型白细胞蛋白酶抑制剂对内毒素致新生大鼠急性肺损伤抗炎作用的研究
- 目的探讨分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)对内毒素致新生大鼠急性肺损伤(ALI)保护作用及其可能机制。方法利用内毒素(LPS)气管内滴入制备新生大鼠急性肺损伤的模型;设立 SLPI治疗组、LPS组、生理盐水(NS)对照...
- 胡毓华陈吉庆陆超邵小松周艳
- 文献传递
- 122例高胆红素血症新生儿心肌功能的评价被引量：4
- 2009年
- 目的探讨新生儿高胆红素血症对心肌细胞的影响。方法将研究对象分为正常对照组30例和高胆组122例。正常对照组选择入院时进行心肌酶测定,高胆组分别于高胆治疗前后进行心肌酶测定。所有病例入院初均进行心电图检查。结果高胆组治疗前后心肌酶值比较差异有统计学意义(P<0.01),随着血清胆红素的降低,血清心肌酶活性明显降低,与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论高胆红素血症能引起新生儿心肌损伤,但这种损伤在一定程度上可能是可逆性的。
- 宋峻袁传顺陈吉庆张子前
- 关键词：高胆红素血症新生儿心电图心肌酶
- 白细胞介素-10抑制人肾系膜细胞磷脂酶A_2及其前列腺素E_2的合成
- 2002年
- 目的 :观察白细胞介素 10 (IL 10 )对白细胞介素 1β(IL 1β)诱导的人系膜细胞 (HMC)胞质型磷脂酶A2 (cPLA2 )基因和蛋白表达及其前列腺素E2 (PGE2 )释放的影响。方法 :利用体外培养的HMC ,设立对照组、IL 10处理组、IL 1β处理组及IL 10+IL 1β处理组 ;采用放免法检测培养上清中PGE2 ,应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)和蛋白质印迹 (WesternBlot)检测cPLA2mRNA和蛋白水平。结果 :正常情况下 ,HMC低水平表达cPLA2 mRNA和蛋白并释放少量的PGE2 ;IL 1β能显著上调HMCPGE2释放及cPLA2 mRNA和蛋白的表达 (P值均 <0 .0 1) ;IL 10对基础状态下的HMCPGE2 释放及cPLA2 mRNA和蛋白表达无明显影响 (P值均 >0 .0 5 ) ,但可呈剂量依赖性地下调IL 1β诱导的PGE2 释放及cPLA2 mRNA和蛋白表达 (P值均 <0 .0 1)。结论 :IL 10抑制IL 1β诱导的HMCPGE2 释放及cPLA2 表达 ,提示IL 10对HMC具有多方面抗炎作用。
- 吴元俊陈荣华陈吉庆张爱华
- 关键词：人肾系膜细胞白细胞介素-10磷脂酶A2前列腺素E2
- 全血细胞减少166例病因分析被引量：5
- 2004年
- 刘小红陈吉庆
- 关键词：全血细胞减少病因血液系统疾病急性白血病再生障碍性贫血
- 靶向抑制Par-4基因表达对人骨髓间充质干细胞中CD2相关蛋白表达的影响及意义被引量：1
- 2009年
- 目的研究小RNA干扰靶向抑制Par-4基因表达对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)中CD2相关蛋白(CD2AP)表达的影响及意义。方法利用构建靶向抑制Par-4基因的SiRNA真核表达载体转染hBMSCs。采用实时荧光定量PCR检测Par-4基因的mRNA水平。采用谷氨酸诱导hBMSCs凋亡。采用流式细胞术检测hBMSCs凋亡百分率。Westernblot检测hBMSCsCD2AP蛋白表达量。应用SPSS10.0软件进行统计学分析。结果1.Par-4-SiRNA可下调hBMSCsPar-4-mRNA水平,抑制率为88%(P<0.01)。而非抑制的对照序列未见抑制作用(P>0.05)。2.流式细胞术检测结果显示,与正常对照组比较,谷氨酸加常规hBMSCs组凋亡百分率为(59.12±5.43)%(P<0.01)。而在Par-4-SiRNA转染的Par-4-SiRNA-hBMSCs组中,谷氨酸对hBMSCs的凋亡诱导作用被显著抑制,凋亡百分率显著下调为(39.49±5.01)%(P<0.01)。3.Par-4-SiRNA转染的Par-4-SiRNA-hBMSCs组,谷氨酸对hBMSCs中CD2AP的下调作用被显著抑制,CD2AP蛋白的表达量显著上升(P<0.01)。结论靶向抑制Par-4基因的表达能够拮抗谷氨酸诱导的hBMSCs凋亡及CD2AP表达的下调。
- 周艳陈吉庆陆超周国平袁传顺管亚飞
- 关键词：人骨髓间充质干细胞靶向抑制CD2相关蛋白
- 高胆红素血症新生儿血清神经元特异性烯醇化酶水平变化及意义被引量：2
- 2009年
- 目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(s-NSE)水平与新生儿行为神经测定(NBNA)的相关性,探讨s-NSE在急性胆红素脑病(ABE)发生、发展中的价值。方法对63例高胆红素血症新生儿在高胆期及黄疸消退后分别采用电化学发光免疫法测定s-NSE及行NBNA,生后1、3、6个月追踪随访,并与24例正常新生儿对照。结果高胆期:s-NSE水平随血清总胆红素(TSB)升高而升高,各组s-NSE水平比较差异有统计学意义(F=56.287,P<0.01);高胆组NBNA评分明显下降,NBNA评分随TSB升高而降低,各组NBNA评分比较差异有统计学意义(F=50.247,P<0.01);s-NSE水平与NBNA评分间呈显著负相关(r=-0.609,P<0.01)。高胆消退后,s-NSE水平均有明显下降,NBNA评分同步上升。结论高胆红素血症患儿s-NSE浓度显著升高,与NBNA评分呈负相关,可以作为临床早期监测新生儿是否进入ABE的危险期的一个生物学指标。
- 袁传顺陈吉庆陆超徐莉陈新跃杜娟张子前周亚红
- 关键词：高胆红素血症新生儿神经元特异性烯醇化酶新生儿行为神经测定
- 流感病毒非结构蛋白对TBK-1的抑制作用
- 2005年
- 目的 流感病毒非结构蛋白1(nonstructuralprotein 1,NS1)抑制干扰素调节因子(inter feronregulatoryfactors,IRF) 3的机制未明,TANK结合激酶1(TANK bindingkinase 1,TBK- 1)能使IRF 3活化,研究NS1是否对TBK -1有抑制作用。方法 亚克隆IRF 3、NS1和TBK- 1至pcDNA3.1 flag构建flag IRF 3、flag NS1和flag TBK- 1质粒;用TBK- 1对TBK- 1+NS1以及IRF 3+TBK- 1对IRF 3+TBK- 1+NS1两组实验,分别共转染人胚胎肾上皮2 93细胞,用抗flag抗体作Westernblot分析,鉴定IRF 3、NS1和TBK- 1的表达,观测NS1对TBK 1活化IRF 3的抑制作用;荧光素酶功能分析方法观测NS1对TBK 1诱导的干扰素β(IFN β)启动子pGL- 2B荧光素酶活性的影响。结果 IRF- 3、NS1和TBK- 1均有高表达。TBK 1能使IRF 3活化,Westernblot分析显示:TBK -1转染的细胞出现迁移较慢的IRF 3Ⅲ和Ⅳ型,NS1共转染可使IRF- 3Ⅲ和Ⅳ型几乎消失;荧光素酶功能分析显示,NS1能抑制TBK- 1活化内源性IRF 3所诱导的IFN -β启动子活性,约为对照组的1 4 ,TBK 1+IRF- 3共转染可使IFN- β启动子活性增高近10 0 0倍,NS1可使TBK -1活化外源性IRF 3所诱导的IFN- β启动子的活性降至对照组的约1 2至1 3。结论 流感病毒NS1可抑制TBK 1所致的IRF 3活化。
- 周国平陈吉庆吴升华陈晓禹陈辉
- 关键词：流感病毒非结构蛋白干扰素调节因子3
- 新生大鼠缺氧缺血后不同部位脑组织中Par-4基因的表达
- 2004年
- 目的:观察Par-4基因在新生大鼠脑缺氧缺血后,不同脑组织中的表达。方法:制备新生大鼠缺氧缺血性脑病的动物模型。利用RT-PCR检测脑缺氧缺血后不同时间点海马组织、大脑额叶皮质及小脑中Par-4的mRNA表达的改变,利用Westernblot检测在缺氧缺血24h后,海马组织大脑额叶皮质和小脑中Par-4蛋白表达量的改变。结果:①海马组织和大脑额叶皮质中的Par-4mRNA在脑缺氧缺血后2h已明显升高,至6h已达高峰。而小脑未见表达;②在新生大鼠脑缺氧缺血24h后,海马组织及大脑额叶皮质中Par-4蛋白表达量显著升高,并且海马组织中Par-4蛋白表达量高于大脑额叶皮质中Par-4蛋白表达量。而小脑未见其蛋白表达。结论:缺氧缺血对新生大鼠不同脑组织中Par-4基因表达影响不同,Par-4可能参予了缺氧缺血对新生大鼠海马组织和大脑额叶皮质的致病过程。
- 陆超陈吉庆吴升华池霞潘晓勤费莉郭梅黄松明郭锡熔陈荣华
- 关键词：PAR-4缺氧缺血
- 变异的非结构蛋白对干扰素调节因子3的作用被引量：1
- 2006年
- 目的研究一种变异的流感病毒非结构蛋白(NS1)对干扰素调节因子3(IRF-3)抑制作用的影响。方法用A/FM/1/47、A/HK/1/68、A/HK/1/68-MA20、A/HK/1/68-MA20C和阳性对照Sendai病毒(SV)感染HEK293细胞,Western blot比较这些病毒感染后磷酸化的迁移较慢的IRF-3Ⅲ和Ⅳ型是否出现。亚克隆A/HK/1/68的野生型NS1和A/HK/1/68-MA20的变异型NS1至pcDNA3.1-flag构建flag-NS1野生型,flag-NS1变异型质粒,分别用两种质粒转染HEK293细胞,转染后16h,感染SV8h,然后收集细胞,作Western印迹分析,用抗flag抗体鉴定野生型和变异型NS1的表达,用抗IRF-3抗体观测NS1对SV活化IRF-3的抑制作用,用荧光素酶功能分析的方法观测两种NS1对SV诱导的干扰素β启动子-pGL-2B荧光素酶活性的影响。结果感染的5种病毒中仅毒性较低的A/HK/1/68-MA20和阳性对照SV能使IRF-3磷酸化,感染MA20后9h开始有IRF-3磷酸化,23h和26h最强,比较A/HK/1/68和A/HK/1/68-MA20的NS1序列,发现从cDNA起始的第94位核苷酸由T变成C,蛋白质的第23位由缬氨酸变成丙氨酸。NS1野生型和变异型均有高表达。结论A/HK/1/68-MA20的NS1的点变异可导致失去野生型NS1的抑制干扰素β启动子活性的作用。
- 周国平陈吉庆吴升华陈晓禹陈辉
- 关键词：干扰素调节因子3病毒非结构蛋白质类正粘病毒科
- 柯萨奇病毒肺炎患儿血浆肿瘤坏死因子测定的意义
- 2003年
- 余佩英陈吉庆
- 关键词：儿童血浆肿瘤坏死因子
