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陆超: 作品数：131 被引量：300H指数：8; 供职机构：江苏省人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅医学科技发展基金江苏省卫生厅'135工程'医学重点人才基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学历史地理更多>>

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ARID1A抑癌基因的研究进展被引量：2: 2013年; 自2010年Wiegand等证实AT丰富结合域1A（AT rich interaction domain 1A,ARID1A）基因突变与卵巢透明细胞癌密切相关以来,陆续有研究发现在多种肿瘤中存在该基因的突变.由于人类肿瘤中绝大多数涉及ARID1A的体细胞突变机制为插入或缺失导致的框移或无义突变,ARID1A被认为是候选的肿瘤抑制基因.ARID1A基因编码BAF250a蛋白,后者是SWI/SNF染色质重塑复合物的一个关键组分,不仅对细胞增殖和肿瘤抑制起重要作用,亦与糖皮质激素的敏感性有关.本文就相关研究进展作一综述.; 殷丽萍张琳陆超; 关键词：抑癌基因肿瘤抑制基因卵巢透明细胞癌人类肿瘤染色质重塑 RICH

高胆红素血症新生儿血清神经元特异性烯醇化酶水平变化及意义被引量：2: 2009年; 目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(s-NSE)水平与新生儿行为神经测定(NBNA)的相关性,探讨s-NSE在急性胆红素脑病(ABE)发生、发展中的价值。方法对63例高胆红素血症新生儿在高胆期及黄疸消退后分别采用电化学发光免疫法测定s-NSE及行NBNA,生后1、3、6个月追踪随访,并与24例正常新生儿对照。结果高胆期:s-NSE水平随血清总胆红素(TSB)升高而升高,各组s-NSE水平比较差异有统计学意义(F=56.287,P<0.01);高胆组NBNA评分明显下降,NBNA评分随TSB升高而降低,各组NBNA评分比较差异有统计学意义(F=50.247,P<0.01);s-NSE水平与NBNA评分间呈显著负相关(r=-0.609,P<0.01)。高胆消退后,s-NSE水平均有明显下降,NBNA评分同步上升。结论高胆红素血症患儿s-NSE浓度显著升高,与NBNA评分呈负相关,可以作为临床早期监测新生儿是否进入ABE的危险期的一个生物学指标。; 袁传顺陈吉庆陆超徐莉陈新跃杜娟张子前周亚红; 关键词：高胆红素血症新生儿神经元特异性烯醇化酶新生儿行为神经测定

新生大鼠缺氧缺血后不同部位脑组织中Par-4基因的表达: 2004年; 目的:观察Par-4基因在新生大鼠脑缺氧缺血后,不同脑组织中的表达。方法:制备新生大鼠缺氧缺血性脑病的动物模型。利用RT-PCR检测脑缺氧缺血后不同时间点海马组织、大脑额叶皮质及小脑中Par-4的mRNA表达的改变,利用Westernblot检测在缺氧缺血24h后,海马组织大脑额叶皮质和小脑中Par-4蛋白表达量的改变。结果:①海马组织和大脑额叶皮质中的Par-4mRNA在脑缺氧缺血后2h已明显升高,至6h已达高峰。而小脑未见表达;②在新生大鼠脑缺氧缺血24h后,海马组织及大脑额叶皮质中Par-4蛋白表达量显著升高,并且海马组织中Par-4蛋白表达量高于大脑额叶皮质中Par-4蛋白表达量。而小脑未见其蛋白表达。结论:缺氧缺血对新生大鼠不同脑组织中Par-4基因表达影响不同,Par-4可能参予了缺氧缺血对新生大鼠海马组织和大脑额叶皮质的致病过程。; 陆超陈吉庆吴升华池霞潘晓勤费莉郭梅黄松明郭锡熔陈荣华; 关键词：PAR-4 缺氧缺血

脂氧素A_4拮抗CTGF所致的人肾小管上皮细胞转分化被引量：3: 2009年; 目的:探讨脂氧素A4(LXA4)对结缔组织生长因子(CTGF)诱导的肾小管上皮细胞HK2转分化的影响。方法:在体外培养的人肾小管上皮细胞(HK2细胞)中,加入CTGF和LXA4刺激48h后,用倒置显微镜观察细胞形态学变化,应用RT-PCR、Westernblot方法测定上皮细胞E钙黏蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA与蛋白的表达。结果:CTGF刺激使HK2细胞形态由椭圆形转为梭形,下调E钙黏蛋白mRNA与蛋白表达,上调α-SMA的mRNA与蛋白表达。LXA4能够抑制CTGF所致的上述变化,E钙黏蛋白mRNA与蛋白的相对表达值分别为0.270±0.082和0.827±0.177,分别高于CTGF刺激组的0.067±0.015(P<0.05)和0.257±0.221(P<0.05);α-SMA的mRNA与蛋白表达的相对表达值分别为0.070±0.046和0.023±0.023,分别低于CTGF刺激组的0.653±0.256(P<0.05)和0.167±0.050(P<0.05)。结论:外源性CTGF能导致HK2细胞转分化为肌成纤维细胞,LXA4可抑制CTGF对HK2细胞的转分化,这为治疗肾间质纤维化提供了一条新途径。; 张永梅吴升华陆超任伟陶慧娴; 关键词：脂氧素A4 结缔组织生长因子肾小管上皮细胞转分化

早产儿与足月儿肺动脉高压的原发疾病调查被引量：1: 2020年; 目的:探讨新生儿肺动脉高压的相关高危因素。方法:收集近3年南京医科大学第一附属医院儿科收治的肺动脉高压新生儿41例,分为足月儿组和早产儿组,回顾性分析了两组的临床资料与新生儿肺动脉高压的关系。结果:早产儿组23例,足月儿组18例。早产儿组胎膜早破、胎盘早剥、绒毛膜羊膜炎、子痫的发生率高于足月儿组,差异有统计学意义(P<0.05)。足月儿组的孕母妊娠期糖尿病5例(占27.8%),早产儿组孕母妊娠期糖尿病共1例(占4.3%),与足月儿组比较,差异有统计学意义(χ^2=4.437,P=0.035)。与足月儿组相比,早产儿组的原发病以呼吸窘迫综合征为主(χ^2=19.158,P<0.001),容易合并肺出血(χ^2=4.433,P=0.035)、颅内出血(χ^2=8.715,P=0.003)。足月儿组原发疾病主要为先天性心脏病(室间隔缺损)(χ^2=10.786,P=0.001)。新生儿肺炎在两组均有较高发生率,但差异无统计学意义(χ^2=0.327,P>0.05)。两组之间并发代谢性酸中毒、新生儿低血糖、气胸、败血症等统计比较,差异无统计学意义(P>0.05)。早产儿组治愈21例,死亡2例,足月儿组治愈15例,死亡3例,治疗效果两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:早产儿肺动脉高压的高危原发疾病是呼吸窘迫综合征、重症肺炎、肺出血以及孕母有胎膜早破、胎盘早剥等并发症;患有先天性心脏病如室间隔缺损的足月儿,要重视可能伴有的肺动脉高压并及时诊治。; 陆彬彬丁蓉郭丽敏管亚飞陈筱青崔曙东陆超; 关键词：新生儿肺动脉高压早产儿足月儿

脂氧素A4抑制结缔组织生长因子诱导的系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白1被引量：4: 2006年; 脂氧素A4（LXA4）具有拮抗多种炎症介质、生长因子的作用，被称为炎症反应“刹车信号。结缔组织生长因子（CTGF）参与多种细胞的增殖、迁移和黏附，在肾脏纤维化的发病机制中占据重要地位。我们尚未检索到CTGF对趋化因子合成的调节作用及LXA4对CTGF作用的调节报道。我们检测CTGF对肾小球系膜细胞合成单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的调节作用，并测定LXA4对CTGF作用的调节，探讨这些作用的细胞内信号转导机制，报告如下。; 吴升华陆超董玲周国平姜新猷; 关键词：单核细胞趋化蛋白1 结缔组织生长因子脂氧素A4 肾脏纤维化

LncRNA在急性T淋巴细胞白血病中表达谱差异研究: 目的:观察长链非编码RNA (Long non-coding RNA,LncRNA)在人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株(Jurkat细胞)与正常人单个核细胞(Peripheral blood mononucle...; 高洋陆超李建勇

高氧肺损伤新生大鼠肺组织中SPOCK2基因表达的研究被引量：6: 2018年; 目的:探讨SPOCK2基因在高氧肺损伤新生儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)大鼠模型中的表达意义。方法:利用高氧肺损伤诱导BPD动物模型,将新生SD大鼠随机分成空气对照组、高氧模型组。HE染色观察肺组织病理改变,q PCR法检测肺组织中SPOCK2 m RNA的表达水平,免疫组化法测定肺SPOCK2蛋白的表达。同时在体外利用高氧刺激A549人肺上皮细胞,q PCR法检测细胞SPOCK2 m RNA的表达水平。结果:成功构建BPD新生大鼠模型。HE染色显示高氧模型组肺组织均产生类似BPD的病理损伤,并且生后10、14 d高氧模型组大鼠肺组织辐射状肺泡计数(pulmonary radical alveolar counts,RAC)值较空气对照组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2蛋白表达量高于高氧模型组,生后10、14 d空气对照组肺组织SPOCK2蛋白表达呈阳性。q PCR结果示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2 m RNA表达量随时间递增,于生后18 d时表达量最高,生后24 d时仍处于高值(P<0.05),成年时下降;与空气对照组比较,高氧模型组大鼠肺组织中SPOCK2 m RNA表达量降低,生后10、14 d时两组差异有统计学意义(P<0.05)。高氧模型组A549细胞SPOCK2 m RNA表达量高于空气对照组(P<0.05),且有先上升后下降的趋势。结论:SPOCK2基因可能参与肺发育过程,并可能在高氧刺激时对肺组织起保护作用。; 陈涛胡毓华陆超; 关键词：支气管肺发育不良

缺氧缺血对新生大鼠海马Par-4基因表达的影响及其与caspase-3活性的相关性研究被引量：2: 2004年; 陆超陈吉庆吴升华池霞潘晓勤费莉郭梅黄松明郭锡熔陈荣华; 关键词：新生大鼠海马 PAR-4 基因表达 CASPASE-3活性缺氧缺血性脑病

NF-κB介导脂氧素A_4拮抗TNF-α所致的系膜细胞白介素的合成被引量：2: 2005年; 为研究脂氧素A4(LXA4)拮抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肾小球系膜细胞的白介素(IL)-1β(IL-1β)、IL-6合成的作用。对体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用不同浓度的LXA4预刺激,再加入TNF-α共同孵育;或单用TNF-α刺激肾小球系膜细胞。在孵育后用ELISA法检测培养上清中的IL-1β、IL-6蛋白表达量;用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6的mRNA表达量。应用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)测定核因子-κB(NF-κB)的DNA结合活性。结果发现,LXA4呈剂量依赖性地抑制TNF-α诱导的肾小球系膜细胞IL-1β和IL-6蛋白的合成与mRNA表达,抑制NF-κB的DNA结合活性。说明LXA4通过下调NF-κB的DNA结合活性,拮抗TNF-α对肾小球系膜细胞的IL-1β、IL-6合成的促进作用。; 吴升华陆超董玲; 关键词：脂氧素白介素核因子-KB 系膜

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