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足细胞损伤、肾干/祖细胞枯竭与慢性肾脏病进展机制: 刘军民

足细胞损伤、肾干一祖细胞枯竭与慢性肾脏病进展机制被引量：1: 2011年; 流行病学资料显示，我国因慢性肾脏病（CKD）导致慢性肾衰竭（CRF）并最终进展为终末期肾病（ESRD）的患者正以每年11％速度递增^[1]。肾纤维化涉及肾小球硬化和肾间质纤维化，是各类CKD进展至ESRD的共同通道，因此，其机制研究有重要意义。研究发现，足细胞损伤在肾小球硬化机制中扮演重要角色，而足细胞再生来源于肾干一祖细胞。足细胞损伤、肾干一祖细胞枯竭（或功能衰竭）与肾小球硬化间存在密切关系。本文就该方面研究进展进行综述，并结合自己的研究成果，提出新理论，梳理3者问内在因果关系，并据此试图解答当前面临的一些理论困惑。; 刘军民张欣洲; 关键词：慢性肾脏病足细胞损伤祖细胞肾小球硬化流行病学资料肾间质纤维化

内科学肾干/祖细胞损伤与肾纤维化进展相关性实验研究: 第一部分：残肾模型大鼠肾干/祖细胞、足细胞损伤与肾纤维化相关性分析及机制研究背景：近年来的研究表明，成熟哺乳动物的肾脏中存在肾干/祖细胞，在肾损伤后参与足细胞及肾小管上皮细胞的再生修复。残肾纤维化病变过程中既涉及足细胞...; 刘军民; 关键词：肾纤维化肾缺血-再灌注损伤 NICHE; 文献传递

肾皮质大部分切除与肾缺血再灌注损伤对大鼠肾干、祖细胞的影响及其对肾损伤预后的意义被引量：2: 2011年; 目的比较肾皮质大部分切除与肾缺血再灌注损伤对大鼠肾干、祖细胞的影响，探讨肾干、祖细胞在肾脏损伤修复中的意义及急性肾衰竭（AFR）和慢性肾衰竭（CRF）预后不同的可能机制。方法肾动脉结扎再灌注和5／6肾皮质切除术（假手术为对照）分别制作SD大鼠ARF和CRF模型，定期监测血肌酐、尿素氮及24h尿蛋白量。于设定时间采集肾脏标本，HE染色检查病理改变，免疫荧光检测肾鲍曼囊区CD24、CD133及肾小球podocin表达；RT-PCR检测大鼠肾皮质区podocinmRNA表达和肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）、Notch2、肝细胞生长因子（HGF）、成骨蛋白7（BMP7）和Pax-2mRNA表达。分析5／6肾皮质切除术后Pax-2mRNA表达量与podocinmRNA表达量及肾小球硬化指数（GSI）的相关性。结果两种模型大鼠分别出现急、慢性肾衰竭的典型肾脏病理及功能变化。CRF组随时间延长肾小球硬化指数逐渐升高，于术后第14、30、60、90天分别为（2．34±0.28）％、（25．12±5．67）％、（89．42±12．28）％和（171．23±32．28）％。与假手术组比较，ARF组不同时间点大鼠鲍曼囊区CD24^＋CD133^＋表达细胞分布无显著变化，而CRF组大鼠鲍曼囊区CD24^＋CD133^＋表达细胞逐渐减弱；ARF组肾小球podocin表达有短暂减少后迅速恢复，而CRF组肾小球podocin表达则进行性减少。与假手术组相比，ARF组HGF、BMP7mRNA表达升高（P〈0．05），而CRF组TGF-β1、Notch2mRNA表达升高（P〈0．05），Pax-2和podocinmRNA表达均进行性减少（P〈0．05）。后两者呈正相关（r=0．872），且均与GSI呈负相关（r=-0．906、-0．872，均P〈0．05）。结论肾脏缺血再灌注损伤对大鼠肾干、祖细胞无明显损伤，足细胞修复迅速，肾脏结构及功能完全恢复。肾皮质大部分切除引起大鼠肾干、祖细胞所处环境中生长抑制因子水平上调，促生长因子降低，导致肾干、祖�; 刘军民张欣洲张万帆贺晓蕾戴勇吴耀炯; 关键词：肾切除术预后

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