巫生文
- 作品数：73 被引量：95H指数：6
- 供职机构：中国医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科技厅基金辽宁省教育厅课题基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学文化科学更多>>
- 亚慢性铝暴露对大鼠神经行为学,海马细胞SIRT1、TORC1水平及超微结构的影响
- 【目的】通过研究亚慢性铝暴露对大鼠神经行为学及海马神经元SIRT1、TORC1水平的影响,来探讨铝损伤大鼠学习记忆能力的可能机制。【方法】本研究通过饮水染毒90天建立亚慢性铝暴露大鼠模型(对照组饮蒸馏水,低、中、高剂量组...
- 靳翠红闫冬莹曹阳王露露巫生文逯晓波杨敬华刘秋芳蔡原
- 关键词：SIRT1
- 文献传递
- 氯化镧对大鼠大脑皮质内质网应激凋亡途径的影响
- 目的 研究氯化镧(LaCl3)对大鼠大脑皮质内质网应激凋亡途径的影响,探讨LaCl3对大脑皮质产生毒性作用的机制.方法 40只Wistar雌性成年大鼠随机分成对照和低、中、高剂量LaCl3染毒组,低、中、高剂量LaCl3...
- 杨敬华刘秋芳巫生文逯晓波靳翠红蔡原
- 关键词：氯化镧大脑皮质凋亡内质网应激
- 线粒体相关DAMPs在神经退行性疾病发生发展中的作用
- 神经退行性疾病(neurodegenerative diseases,NDDs)是一种慢性进行性神经系统损害性疾病,主要由神经元和其髓鞘随着时间的推移而逐渐丧失或恶化所致,主要包括阿尔兹海默症(Alzheimer′s d...
- 周星悦张晴鹏杨程颖陆子葳逯晓波巫生文杨敬华靳翠红
- 关键词：神经退行性疾病神经炎症线粒体DAMPS
- 染铝对断乳大鼠学习记忆及海马细胞内Ca2＋及磷脂酶和N-甲基-D-天冬氨酸受体α表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 研究亚慢性染铝对断乳大鼠学习记忆和海马细胞内Ca2＋及磷脂酶C（phospholipase C,PLC）、N-甲基-D-天冬氨酸受体α（NMDARα）表达的影响,以探讨铝损伤发育中大鼠学习记忆的可能机制.方法 刚断乳Wistar大鼠40只,随机分为4组：对照组、低剂量组（饮用含0.2%AlCl3的蒸馏水溶液）、中剂量组（饮用含0.4%AlCl3的蒸馏水溶液）、高剂量组（饮用含0.6%AlCl3的蒸馏水溶液）,每组10只.通过饮水亚慢性连续染毒90 d,跳台试验检测仔鼠学习记忆能力,荧光分光光度计法测定细胞内Ca2＋浓度,免疫印迹（Western blot）法测定PLC、NMDARα的表达.结果 随着染铝剂量的增加,大鼠跳台试验的潜伏期明显缩短,低、中、高剂量组分别为（232.20±57.45）、（35.00±9.37）、（16.10±5.57）s,而错误次数明显增加,低、中、高剂量组分别为（1.10±0.74）、（2.20±0.92）、（3.40±1.51）次,与对照组[分别为（300.00±0.00）s、（0.00±0.00）次]比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;而海马细胞内[Ca2＋]i浓度明显下降,差异亦有统计学意义（P〈0.05）;低、中、高剂量铝暴露组PLC、NMDARα的表达水平分别为0.30±0.06、0.18±0.04、0.16±0.03,0.38±0.03、0.32±0.02、0.25±0.02,较对照组（分别为0.47±0.07、0.48±0.04）明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）.结论 亚慢性铝暴露可以引起发育中学习记忆能力的损害,抑制NMDARα及PLC的表达,降低海马细胞内Ca2＋水平,推测Ca2＋信号系统的紊乱可能是铝损害学习记忆能力的机制之一.
- 靳翠红巫生文周平刘秋芳逯晓波时利德蔡原
- 关键词：铝磷脂酶C
- 氯化镧对大鼠海马即刻早期基因表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的 研究氯化镧（1anthanumchloride，LaCl3）对大鼠海马即刻早期原癌基因（c-jun）、早期生长反应基因1（early growth response gene1，Egrl）和活性调节细胞骨架基因（activity—regulatedcytoskeletalgene，Arc）表达的影响，探讨LaCl3损害学习记忆能力的机制。方法按完全随机化法将40只Wistar雌性成年大鼠分为对照组和低（0．25％）、中（0．50％）、高（1．00％）LaCl3染毒组，各组雌鼠10只，与5只雄鼠按2：1比例交配。对照组和低、中、高剂量染毒组产仔鼠数分别是80、83、78、75只。各LaCl3染毒组仔鼠断乳前吸吮母乳染镧，断乳后饮用0．25％、0．50％和1．0HD％LaCl3溶液1个月。分别采用跳台试验测试仔鼠学习记忆能力，电感耦合等离子体质谱仪测定海马镧含量，RT—PCR法检测海马c-jun、Egr1和ArcmRNA表达，采用Westernblotting法检测海马c-jun、Egr1和Arc蛋白表达。结果低、中、高剂量组仔鼠在跳台测试时错误次数分别是（1．75±0．71）、（2．38±0．92）、（3．00±0．76）次，中、高剂量组均高于对照组的（1．25±0．46）次（q值分别为4．386、6．793，P值均〈0．05）；潜伏期分别为（174．13±33．72）、（139．25±45．83）、（75．50±18．56）S，均低于对照组的（206．754-20．47）S（q值分别为2．958、6．121、11．902，P值均〈0．05）。对照组和低、中、高剂量组仔鼠海马c-junmRNA表达量分别为（0．89±0．08）、（0．77±0．12）、（0．58±0．14）、（0．29±0．11），c-jun蛋白表达量分别为（0．72±0．13）、（0．64±0．11）、（0．43±0．11）、（0．31±0．14），Egr1mRNA表达量分别为（0．78±0．09）、（0．61±0．13）、（0．53±0．10）、（0．22±0．08），Egr1蛋白表达量分别为（0．65±0．18）、（0．40±0．15）、（0．32±0．13）、（0．14±0．09），均与染毒剂量具有剂量一反应关系，相关系数r值分别�
- 杨敬华刘秋芳巫生文张立丰蔡原
- 关键词：稀土元素镧海马转录
- 氯化镧对大鼠空间学习记忆、海马cAMP含量和PKA表达水平的影响
- 2013年
- 目的观察氯化镧(LaCl3)对仔鼠学习记忆、海马环磷酸腺苷(cAMP)含量及蛋白激酶A(PKA)表达的影响。方法将60只Wistar雌性大鼠,随机分为对照组(饮用蒸馏水)和低、中、高剂量染镧组,LaCl3染毒组从雌鼠受孕第0天起通过自由饮水染毒,至仔鼠断乳后1个月,然后对仔鼠进行水迷宫实验,并测定仔鼠海马cAMP含量、PKA mRNA和蛋白的表达水平。结果各染镧组仔鼠逃避潜伏期显著高于对照组(P<0.05),随着染毒剂量增加,大鼠游泳距离增加(P<0.05),穿过目标平台次数减少(P<0.05),海马cAMP含量显著降低(P<0.05),PKA mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论镧损害大鼠学习记忆能力,其机制可能与其所致的大鼠海马组织cAMP含量减少及PKA mRNA、蛋白表达水平下降有关。
- 赵永玲杨敬华刘秋芳靳翠红巫生文王春秋蔡原
- 关键词：氯化镧学习记忆海马蛋白激酶A
- ERCC2/XPD基因缺失对短波紫外线所致CHO细胞DNA损伤修复的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨核苷酸切除修复交叉互补基因2(excision repair cross complementation group 2/Xeroderma pigmentosum D,ERCC2/XPD)在短波紫外线(UVC)所致细胞DNA损伤与修复过程中的作用。方法采用中国仓鼠卵巢细胞系(CHO)野生型AA8及ERCC2蛋白表达缺失型UV5构建细胞对照模型。MTT法比较两种细胞经UVC处理后细胞抑制率的差别;彗星试验与Rad51免疫荧光试验检测经不同照射强度的UVC处理后修复1、3、6和24 h,不同细胞对UVC所致DNA损伤修复能力的差异。结果与野生型AA8相比,UV5对UVC所致DNA损伤更加敏感,细胞存活率降低(P<0.05)。彗星试验和Rad51免疫荧光试验结果显示,UV5细胞DNA损伤程度较AA8严重,并且修复UVC所致DNA损伤的能力降低(P<0.05)。结论 ERCC2/XPD基因缺失细胞DNA损伤修复能力下降,说明ERCC2/XPD修复酶在UVC所致DNA损伤的切除修复过程中发挥重要作用。
- 关阳阳肖莎李丹丹薛萍张国培刘秋芳靳翠红杨敬华巫生文逯晓波
- 关键词：ERCC2
- 镧对大鼠海马CA3区cAMP应答元件结合蛋白磷酸化和及刻早期基因表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的研究镧(La)对大鼠海马CA3区钙调蛋白(CaM)活性、钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(CaMKIV)和cAMP应答元件结合蛋白(CREB)磷酸化以及c-fos、c-jun和egr1基因表达的影响。方法 40只成年雌性大鼠随机分成对照组和低、中、高剂量LaCl3染毒组,LaCl3组仔鼠在出生至断乳前通过母乳染毒,断乳后通过自由饮水的方式染毒1个月。采用磷酸二酯酶法检测仔鼠海马CA3区CaM活性,Western blot法检测仔鼠海马CA3区p-CaMK IV和p-CREB蛋白表达水平,RT-PCR法检测仔鼠海马CA3区c-fos、c-jun和egr1mRNA表达水平。结果各LaCl3染毒组海马CA3区CaM活性和p-CaMK IV、p-CREB蛋白表达水平均显著低于对照组,且具有一定的剂量-反应关系。低、中剂量LaCl3染毒组c-fos和c-jun mRNA表达显著低于对照组,中剂量LaCl3染毒组egr1 mRNA表达显著低于对照和低剂量LaCl3染毒组,高剂量LaCl3染毒组c-fos、c-jun和egr1 mRNA表达显著低于对照和低、中剂量LaCl3染毒组。结论镧可通过降低海马CA3区CaM活性和CaMK IV、CREB磷酸化以及c-fos、c-jun和egr1基因转录水平,从而损害大鼠的学习记忆能力。
- 杨敬华刘秋芳巫生文张立丰齐鸣鲁帅蔡原
- 关键词：镧海马
- 氯化镧对大鼠星形胶质细胞内质网应激及凋亡的影响
- 2015年
- 目的观察氯化镧(LaCl3)对大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast)中葡糖调节蛋白-94(GRP-94)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、生长阻滞和DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、半胱天冬蛋白酶-12(caspase-12)表达的影响。方法分别用0、0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3作用Ast细胞24 h,再以四甲基偶氮唑盐法检测Ast细胞活力,以流式细胞仪检测Ast细胞凋亡,以Western blotting法检测Ast细胞GRP-94、PERK、磷酸化PERK(pPERK)、GADD153和caspase-12的水平。结果 0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3染毒后,Ast细胞活力降低,Ast细胞凋亡升高,均呈剂量-效应关系,差异均有统计学意义(P<0.05)。0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3染毒组Ast细胞的GRP-94、pPERK、GADD153、caspase-12水平均高于对照组,其中1.0 mmol/L LaCl3染毒组上述指标分别为对照组的3.10、5.25、2.73、3.14倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 GRP-94、pPERK、GADD153和caspase-12表达上调使凋亡异常增多,其可能是LaCl3对Ast细胞产生毒作用的机制之一。
- 杨敬华果威旭吕丹巫生文逯晓波靳翠红蔡原
- 关键词：氯化镧PERKGADD153
- 线粒体稳态在神经退行性疾病中作用的研究进展
- 神经退行性疾病（Neurodegenerative diseases）是以痴呆为主要临床表现的获得性进展性认知障碍的一系列疾病,包括阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）、帕金森病（Parkinso...
- 郝晨宇吴承容郝无迪许玉琴巫生文逯晓波杨敬华蔡原靳翠红
- 关键词：神经退行性疾病线粒体线粒体功能障碍
- 文献传递
