张玎
- 作品数：32 被引量：73H指数：5
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- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 大剂量甲氨蝶呤注射剂致急性肾功能不全1例被引量：1
- 2013年
- 患者,男,21岁,以确诊＂急性T淋巴细胞白血病2月余,化疗间歇19 d＂之主诉入院.2月前,患者无明显诱因开始头痛,咽部不适,右侧口角麻木、耳鸣,伴头昏、乏力、恶心、呕吐,非喷射状,呕吐物为胃内容物,自觉视物不清并重影,当地医院查血常规示：白细胞（WBC）37.9×109·L-1,中性粒细胞（N）8.9×109·L-1,转诊我院.
- 刘晓玲张玎王晖
- 关键词：甲氨蝶呤急性肾功能不全大剂量
- 艾拉莫德对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨艾拉莫德对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM) RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法实验分组为:对照组(0μg/ml艾拉莫德),10μg/ml艾拉莫德处理组,20μg/ml艾拉莫德处理组,30μg/ml艾拉莫德处理组。艾拉莫德(10,20,30μg/ml)作用于人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞24 h,采用MTT法检测RPMI8226细胞活力,Hoechst 33258染色检测凋亡细胞;荧光定量PCR检测Notch1 m RNA表达水平; Western blot检测Bax和Notch1蛋白的表达水平。结果10,20和30μg/ml的艾拉莫德处理24 h,可降低RPMI8226细胞活力,并具剂量依赖性(P <0. 05)。艾拉莫德(10,20,30μg/ml)处理RPMI8226细胞24 h,细胞核出现固缩、裂解现象。10,20和30μg/ml的艾拉莫德处理细胞24 h可显著上调RPMI8226细胞的Bax蛋白表达水平(P <0. 05),并显著下调Notch1 m RNA和蛋白水平(P <0. 05)。结论艾拉莫德可抑制人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞增殖并促进细胞凋亡,其作用机制可能与其抑制Notch通路的活化有关。
- 高秋英侯丽敏张玎荀利如
- 关键词：艾拉莫德多发性骨髓瘤细胞增殖细胞凋亡
- Cyclin D1-siRNA真核质粒的构建及对HepG2肝癌细胞增殖的影响被引量：1
- 2011年
- 目的 利用PGE-1建立针对抑制cyclinD1功能的siRNA 真核表达载体以及对肝癌HepG2细胞增殖和周期的影响.方法 针对cyclinD1 mRNA序列设计合成4对寡核苷酸,退火后连接到PGE-1质粒中,PCR及测序鉴定.用脂质体将重组质粒转染到HepG2中,RT-PCR cyclinD1 mRNA的表达,G418筛选后用RT-PCR和Westernblot技术分别检测cyclinD1 mRNA和蛋白质水平;流式细胞仪测定细胞周期的变化;MTT法测定细胞的生长.结果 在设计的4条靶序列中有一序列重组成质粒后,可明显抑制cyclinD1的表达;目的 序列表达载体转染HepG2细胞后,可以明显减少G2-M期细胞的比例,当HepG2细胞稳定转染针对cyclinD1的干扰质粒后,mRNA和蛋白质的表达也明显降低;HepG2细胞cyclinD1表达降低后,其生长也受到明显抑制.结论 成功构建针对siRNA-cyclinD1真核质粒,在体外可成功抑制人肝癌HepG2细胞的增殖.
- 王一连小云张玎王晖王岐山
- 关键词：细胞周期素D1人肝癌HEPG2细胞细胞周期增殖
- 胶体磷[32P]酸铬瘤内注射治疗实体肿瘤实验研究被引量：4
- 2011年
- 胶体磷[32P]酸铬肿瘤内注射在临床已有较广泛的应用，尤其用于难治性恶性实体瘤或转移瘤的辅助治疗。其治疗效果确切，不良反应轻，使用安全，但目前治疗剂量及注射方法主要依靠经验。本研究对荷U87实体肿瘤裸鼠瘤内单点和多点注射胶体磷[32P]酸铬，通过观察病理形态学评价其剂量一辐射效应，为临床应用胶体磷[32P]酸铬注射液提供实验依据。
- 许建林陈敬信张玎梁晓燕施常备陆建荣汪静
- 关键词：瘤内注射治疗实体肿瘤铬
- 丝裂素活化蛋白激酶通路在甲异靛诱导U937细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2010年
- 以往实验研究表明,细胞信号转导过程中丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）家族的活化除与细胞的生长增殖有关外,也参与细胞凋亡的调节.我们观察了甲异靛在诱导U937细胞凋亡过程中MAPK的三种信号分子ERK1/2、JNK及p38活性的变化,并分析其与细胞凋亡的关系,旨在进一步阐明甲异靛诱导白血病细胞凋亡的分子机制.
- 王一张玎连小云苗玉迪王岐山姜文奇
- 关键词：U937细胞凋亡丝裂素活化蛋白激酶甲异靛细胞信号转导生长增殖
- 伊马替尼联合重组人干扰素α-2b治疗加速期慢性髓性白血病患者的疗效及对血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨伊马替尼联合重组人干扰素α-2b(IFNα-2b)治疗加速期慢性髓性白血病(CML)患者的疗效及对血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、婆罗双树样基因4(SALL4)mRNA和α1-酸性糖蛋白(AGP)水平的影响。方法招募2017年1月至2021年1月陕西省人民医院收治的加速期CML住院患者90例。采用随机数字表法将其分为观察组(采用伊马替尼联合IFNα-2b治疗,45例)和对照组(采用伊马替尼治疗,45例)。比较两组临床疗效和血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平以及不良反应发生情况。结果观察组治疗后获完全血液学缓解(CHR)的人数比例较对照组更高,整体疗效更优,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前血清白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E 2(PGE 2)、碱性磷酸酶(ALP)、MMP-2、SALL4 mRNA、AGP水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后IL-6、PGE 2、ALP、MMP-2、SALL4 mRNA、AGP水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组治疗后水平较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组血液学不良反应发生率高于对照组[22.22%(10/45)vs 6.67%(3/45);χ2=4.406,P=0.039],两组非血液学不良反应发生率比较差异无统计学意义[6.67%(3/45)vs 4.44%(2/45);χ2=0.000,P=1.000],总不良反应发生率比较差异有统计学意义[28.89%(13/45)vs 11.11%(5/45);χ2=4.444,P=0.035]。结论伊马替尼联合IFNα-2b较单用伊马替尼治疗加速期CML疗效更佳,可降低患者血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平,但可能会增加患者血液学不良反应的发生风险。
- 王晖李艳春高秋英张玎郑研
- 关键词：伊马替尼Α1-酸性糖蛋白
- 单倍体外周血干细胞联合脐带间充质干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血疗效的初步观察
- 张玎周伟侯丽敏郑研王一茹杏丽
- 重组人血管内皮生长因子165对K562白血病细胞生物学活性的影响
- 2012年
- 目的:探讨人重组血管内皮生长的因子165对人K562白血病细胞生物学活性的影响。方法:利用pcDNA3.1(+)质粒构建人重组含VEGF165的真核表达载体,脂质体转染至K562白血病细胞,并用G418筛选阳性克隆;以RT-PCR测定重组质粒载体VEGF165基因的表达;MTT法测定K562白血病细胞的生长;建立裸鼠皮下移植人K562肿瘤模型,测定肿瘤体积的大小;免疫组化检测肿瘤的微血管密度(MVD)。结果:成功构建pcDNA3.1(+)-VEGF165表达质粒。K562白血病细胞转染重组质粒后,明显增加K562细胞中VEGF165 mRNA的表达,转染重组质粒的K562细胞增殖明显快于对照组;移植重组pcDNA3.1(+)-VEGF165质粒转染的K562细胞之后,荷瘤鼠移植瘤生长明显快于对照组;并且移植瘤组织微血管密度明显高于对照组(P<0.05)。结论:利用pc DNA3.1(+)真核表达质粒可成功构建含人VEGF165的重组质粒,重组质粒转染K562细胞后,体内外均明显促进K562细胞增殖。
- 王一张玎连小云王晖王歧山
- 关键词：血管内皮生长因子165K562白血病细胞真核载体细胞增殖
- 脐带间充质干细胞联合环孢素和雄性激素治疗再生障碍性贫血的疗效观察
- 王晖张玎王一
- 替米沙坦通过调节Krüppel样因子4的表达延缓心肌纤维化
- 2016年
- 目的研究SHR大鼠心肌Krüppel样因子4(KLF4)及其相关因子变化,同时观察替米沙坦治疗后的效果。方法 10周左右的SHR大鼠分别给予生理盐水和替米沙坦10 mg·kg-1·d-1干预(WKY为对照组)。8周后测血压,左室重量及左室重量指数评定左室肥厚情况;同时观察心肌组织中KLF4、内皮一氧化氮合酶(e NOS)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)和Ⅳ型胶原的mRNA和蛋白表达水平的变化。为进一步明确其机制,用AngⅡ刺激内皮细胞,同时测定KLF4的表达进一步明确病理机制。结果 SHR大鼠血压、左室重量(LVW)及左室重量指数(LVW/BW)较WKY大鼠明显增加(均为P<0.05),替米沙坦可以显著降低血压,逆转SHR大鼠的LVW及LVW/BW变化(均为P<0.01)。SHR大鼠KLF4、e NOS的mRNA及蛋白表达水平较WKY大鼠显著降低(均为P<0.05),而替米沙坦治疗组KLF4的表达较SHR组明显增加(均为P<0.05);相反,SHR大鼠PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的mRNA及蛋白水平较WKY大鼠明显增加(均为P<0.05),而替米沙坦治疗后较SHR组明显降低(均为P<0.05)。AngⅡ作用于内皮细胞,e NOS的磷酸化明显降低(2.37±0.22比1.57±0.31)(P<0.05),同时PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的表达明显增加(均为P<0.05),过表达KLF4可以使e NOS的磷酸化显著回升(1.57±0.31比2.08±0.28)(P<0.05),同时PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的表达较AngⅡ作用下明显减低(均为P<0.05)。结论KLF4在高血压大鼠心肌心肌纤维化过程中发挥重要作用,替米沙坦降压治疗可以明显延缓或逆转此病理过程。
- 尚粉青张玎赵朝雷霆
- 关键词：替米沙坦高血压纤维化
