王一
- 作品数：75 被引量：332H指数：9
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- 相关领域：医药卫生生物学农业科学自动化与计算机技术更多>>
- 妊娠期血小板减少症患者的淋巴细胞亚群及下游细胞因子水平及其临床意义被引量：6
- 2017年
- 目的探讨妊娠期血小板减少症(GT)患者的淋巴细胞亚群及下游细胞因子水平及其临床意义。方法选取GT孕妇100例(GT组)和健康女性50例(对照组),分别采用酶联免疫吸附法和流式细胞术检测所有研究对象的淋巴细胞群(CD3^+、CD4^+、CD16^+56^+、CD8^+、CD19^+及CD4^+/CD8^+比值)和下游细胞因子[白细胞介素-17(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)]水平。结果 GT组患者CD3^+、CD4^+、CD16^+56^+细胞水平和CD4^+/CD8^+比值均低于对照组(P<0.05),而CD8^+和CD19^+细胞水平、IL-17和IFN-γ水平高于对照组(P<0.05)。结论 GT的发生可能与免疫系统异常存在密切的联系。检测淋巴细胞亚群及下游细胞因子对GT的临床诊断有一定的参考价值。
- 王晖石斌娅胡盈张雅张维华王一王岐山
- 关键词：妊娠期血小板减少症淋巴细胞亚群细胞因子
- 重组人血管内皮生长因子165对K562白血病细胞生物学活性的影响
- 2012年
- 目的:探讨人重组血管内皮生长的因子165对人K562白血病细胞生物学活性的影响。方法:利用pcDNA3.1(+)质粒构建人重组含VEGF165的真核表达载体,脂质体转染至K562白血病细胞,并用G418筛选阳性克隆;以RT-PCR测定重组质粒载体VEGF165基因的表达;MTT法测定K562白血病细胞的生长;建立裸鼠皮下移植人K562肿瘤模型,测定肿瘤体积的大小;免疫组化检测肿瘤的微血管密度(MVD)。结果:成功构建pcDNA3.1(+)-VEGF165表达质粒。K562白血病细胞转染重组质粒后,明显增加K562细胞中VEGF165 mRNA的表达,转染重组质粒的K562细胞增殖明显快于对照组;移植重组pcDNA3.1(+)-VEGF165质粒转染的K562细胞之后,荷瘤鼠移植瘤生长明显快于对照组;并且移植瘤组织微血管密度明显高于对照组(P<0.05)。结论:利用pc DNA3.1(+)真核表达质粒可成功构建含人VEGF165的重组质粒,重组质粒转染K562细胞后,体内外均明显促进K562细胞增殖。
- 王一张玎连小云王晖王歧山
- 关键词：血管内皮生长因子165K562白血病细胞真核载体细胞增殖
- Cyclin D1-siRNA真核质粒的构建及对HepG2肝癌细胞增殖的影响被引量：1
- 2011年
- 目的 利用PGE-1建立针对抑制cyclinD1功能的siRNA 真核表达载体以及对肝癌HepG2细胞增殖和周期的影响.方法 针对cyclinD1 mRNA序列设计合成4对寡核苷酸,退火后连接到PGE-1质粒中,PCR及测序鉴定.用脂质体将重组质粒转染到HepG2中,RT-PCR cyclinD1 mRNA的表达,G418筛选后用RT-PCR和Westernblot技术分别检测cyclinD1 mRNA和蛋白质水平;流式细胞仪测定细胞周期的变化;MTT法测定细胞的生长.结果 在设计的4条靶序列中有一序列重组成质粒后,可明显抑制cyclinD1的表达;目的 序列表达载体转染HepG2细胞后,可以明显减少G2-M期细胞的比例,当HepG2细胞稳定转染针对cyclinD1的干扰质粒后,mRNA和蛋白质的表达也明显降低;HepG2细胞cyclinD1表达降低后,其生长也受到明显抑制.结论 成功构建针对siRNA-cyclinD1真核质粒,在体外可成功抑制人肝癌HepG2细胞的增殖.
- 王一连小云张玎王晖王岐山
- 关键词：细胞周期素D1人肝癌HEPG2细胞细胞周期增殖
- 乌苯美司联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤疗效观察被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨乌苯美司联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤的疗效及应用价值。方法:选取110例多发性骨髓瘤患者,将其随机分为观察组及对照组。对照组行VAD方案,观察组行VAD方案加乌苯美司,乌苯美司30mg/次,1次/d,持续3个月以上。比较治疗前后两组患者的血清M蛋白、血红蛋白、骨髓瘤细胞含量以及Karnofaky评分,治疗后的不良反应情况以及治疗效果。结果:观察组的血清M蛋白以及骨髓浆细胞数量较对照组明显下降,血红蛋白以及Karnofaky水平均较对照组明显上升。观察组的治疗有效率为85.45%(47/55),显著优于对照组的73.33%(33/55),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组在肝功转氨酶升高、皮疹、恶心、腹泻等并发症的发生率方面高于对照组,但是均为轻度,对症处理后症状缓解。结论:乌苯美司联合VAD方案治疗MM疗效显著优于VAD方案,缓解率高,是治疗MM效果较好而又安全的方案。且不良反应较轻,值得推广应用。
- 高秋英王晖王一焦红侠侯丽敏韩艳秋
- 关键词：骨髓肿瘤药物疗法
- 血管内皮细胞生长因子及其受体KDR、Flt1在急性髓系白血病中的表达及其意义被引量：20
- 2003年
- 目的 分析血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体KDR、Flt1在急性髓系白血病 (AML)中的表达和意义。方法 用RT PCR方法检测VEGF及其受体KDR、Flt1mRNA表达 ,ELISA法检测血浆中VEGF水平。结果 13个髓系白血病细胞系VEGF、KDR及Flt1mRNA表达阳性率分别为 10 0 %、5 3 8%和 92 .3 %;39例治疗前AML患者有 32例检测了骨髓单个核细胞 (BMMNC)VEGF、KDR及Flt1mRNA的表达 ,其阳性例数分别为 2 1例 ( 6 5 .6 %)、1例 ( 3.1%)和 17例 ( 5 3 .1%) ,3名健康献髓者BMMNC及 2名健康人骨髓CD34 +细胞均不表达VEGF及其受体。 39例治疗前AML患者血浆VEGF水平为 ( 135 .3±87.9)ng/L ,较 15例治疗后获完全缓解 (CR)的AML患者 [( 80 .6± 36 .9)ng/L]及 12名正常对照 [( 80 .6± 33 .1)ng/L]明显升高 (P =0 .0 2 8,0 .0 0 7)。 39例患者中有 35例接受常规化疗 ,2个疗程后未达CR的15例患者血浆VEGF水平为 ( 188.2± 118.6 )ng/L ,明显高于 2个疗程内获CR的 2 0例患者血浆VEGF水平 [( 10 4.2± 30 .9)ng/L](P =0 .0 0 4)。结论 AML白血病细胞不同程度表达VEGF及其受体mRNA ,AML患者血浆VEGF水平升高 ,VEGF水平影响患者化疗的疗效。
- 王一肖志坚刘澎杨晨杨仁池蔡英林韩忠朝
- 关键词：急性髓系白血病血管内皮生长因子受体KDRRT-PCR方法
- 慢性粒细胞白血病远期疗效的观察被引量：15
- 2001年
- 目的 探讨不同方案治疗慢性粒细胞白血病 (CGL)的远期疗效。方法 回顾性地分析331例CGL患者的治疗随访情况 ,对不同治疗组中位慢性期、生存期及疾病转变情况进行分析。结果 甲异靛作缓解后治疗者中位慢性期及生存期长于以白消安作缓解后治疗者 ,10 0个月转恶率低于后者 ;单独应用甲异靛治疗组与单独应用羟基脲治疗组中位慢性期、生存期及 6 0 ,10 0个月转恶率差异无统计学意义 ,二者远期疗效均优于单独应用白消安治疗组 ;联合化疗组从中位慢性期、生存期及 6 0 ,10 0个月转恶率看疗效并不优于甲异靛、白消安及羟基脲治疗组 ;干扰素治疗组中位慢性期及生存期较常规化疗组明显延长 ,6 0 ,10 0个月转恶率明显低于常规化疗组。结论 白消安不宜用于缓解后的治疗 ,维持治疗方案以甲异靛或甲异靛联合羟基脲为佳 ;羟基脲联用甲异靛可提高疗效 ;干扰素有助于延长CGL患者慢性期及生存期 ,延缓急变的发生。
- 刘兵城王一郝长来刘英慧钱林生
- 关键词：慢性粒细胞白血病药物疗法白消安羟基脲
- 曼宋酮E对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察曼宋酮E对K562细胞增殖的影响,探讨其诱导凋亡作用及可能机制。方法台盼蓝拒染实验检测曼宋酮E对K562细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察细胞核形态的变化;流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法测定caspase-3、caspase-8、caspase-9及PARP的活性及Bcl-2、Bax和Bcl-XL的表达。结果曼宋酮E抑制K562细胞增殖呈时间和浓度相关性;12.5μg/mL的曼宋酮E处理K562细胞0、12、24、48h细胞凋亡率分别为(2.1±0.8)%、(3.2±1.6)%、(15.3±8.9)%、(25.1±11.4)%;在曼宋酮E诱导K562细胞凋亡过程中,caspase-3和caspase-8以及PARP出现活化断裂,casepase-9表达无明显变化;Bcl-2家族蛋白Bcl-2、Bax和Bcl-L表达无显著改变。结论曼宋酮E可抑制诱导K562细胞增殖,并通过caspase-8途径介导凋亡。
- 王一张玎连小云苗玉迪王晖黄世亮
- 关键词：白血病K562细胞增殖凋亡
- 法舒地尔对HL-60细胞增殖、凋亡、分化及侵袭作用的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨ROCK酶抑制剂法舒地尔对HL-60细胞增殖、凋亡、分化以及侵袭作用的影响。方法:用台盼蓝拒染实验绘制法舒地尔作用下,HL-60细胞的生长曲线;MTT法检测法舒地尔对HL-60细胞增殖抑制。应用流式细胞术CD11b抗原表达,硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验分析法舒地尔对HL-60细胞分化影响。采用AnnexinV/PI双染试剂盒上流式细胞仪测定细胞凋亡。利用Transwell穿孔板法观察法舒地尔对HL-60细胞侵袭力的影响。结果:法舒地尔抑制HL-60细胞呈浓度和时间依赖性、法舒地尔作用于HL-60细胞12、24、48、72h的半数抑制浓度(IC50)分别为(89.65±12.45)μmol/L、(69.21±15.48)μmol/L、(65.29±20.31)μmol/L以及(58.54±10.02)μmol/L。法舒地尔诱导HL-60细胞凋亡呈时间和剂量依赖性。法舒地尔可增加HL-60细胞后硝基四唑氮蓝阳性率,上调CD11b单核分化抗原的表达。法舒地尔明显抑制HL-60细胞穿透Transwell小室,侵袭到穿孔膜外。结论:法舒地尔有抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡、促进分化及抑制侵袭等多种抗白血病作用。
- 贾少勋茹杏丽王一
- 关键词：HL-60细胞细胞增殖细胞分化
- 腺病毒介导的凝血酶敏感蛋白1抗血管新生衍生物基因转移抑制K562细胞裸鼠体内生长被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨腺病毒介导的凝血酶敏感蛋白 1(thrombospondin 1,TSP1)抗血管新生衍生物(TSP1f)基因转移对人白血病细胞株K5 6 2裸鼠移植瘤的抑制活性及作用机制。方法 应用RT PCR方法从正常人外周血单个核细胞扩增TSP1fcDNA序列 ;采用AdEasy系统构建TSP1f 重组腺病毒ADV TSP1f;用Western印迹方法检测ADV TSP1f 介导的TSP1f 在K5 6 2细胞中的表达 ;18只皮下移植瘤模型小鼠分为 3组 ,分别于移植瘤内注射 10 9pfuADV TSP1f、10 9pfuADV LacZ及PBS观察对K5 6 2裸鼠体内生长的抑制作用 ;用免疫组化方法比较移植瘤内微血管密度 (MVD)。结果 K5 6 2细胞经ADV TSP1f感染可高效表达 /分泌TSP1f 多肽 ;治疗后 3周ADV TSP1f 治疗组移植瘤体积为 ( 110 8mm3± 179mm3) ,远小于ADV LacZ组 ( 45 18mm3± 45 2mm3)及PBS组 ( 46 6 6mm3± 45 8mm3) ,(P <0 0 1) ;每× 2 0 0倍视野中 ,ADV LacZ、PBS及ADV TSP1f 治疗组组织切片内CD31阳性血管内皮细胞平均数分别为 36± 7,34± 9和 14± 4。结论 ADV TSP1f可显著抑制K5 6 2细胞裸鼠体内生长 ,有望成为治疗恶性肿瘤包括造血系统恶性肿瘤有效的基因治疗药物。
- 刘澎王一杨仁池蔡英林韩忠朝
- 关键词：凝血酶敏感蛋白1基因转移K562细胞
- 甲异靛对慢性粒细胞白血病抗血管新生作用的体外研究被引量：19
- 2004年
- 王一刘澎刘兵城彭智钱林生韩忠朝肖志坚
- 关键词：甲异靛慢性粒细胞白血病血管新生体外研究微血管密度
