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RNA干扰沉默HIF-1α基因对宫颈癌HeLa细胞定植和侵袭的影响被引量：4: 2010年; 目的探讨HIF-1α基因短发夹干扰RNA(shRNA)低氧条件下对宫颈癌HeLa细胞定植和侵袭能力的作用。方法针对HIF-1α基因设计并合成2条寡聚DNA片段,退火后将其克隆入pSilencer2.1-U6-neo质粒中,构建shRNA真核表达质粒,脂质体转染人宫颈癌细胞株HeLa细胞。低氧培养后,应用Western blot和定量PCR法检测HIF-1α蛋白及mRNA表达水平;用软琼脂克隆形成实验和体外侵袭实验检测HeLa细胞的定植和侵袭能力。结果成功构建的HIF-1αshRNA真核表达载体转染宫颈癌HeLa细胞,低氧条件下HeLa细胞的HIF-1α蛋白及mRNA表达下降;同时细胞在软琼脂中克隆形成数和穿透Matrigel膜的细胞数减少。结论HIF-1α的shRNA真核表达载体在低氧条件下可抑制宫颈癌细胞的定植和侵袭能力。; 吴维光陈亚琼曹秀琴; 关键词：宫颈癌 RNA干扰低氧诱导因子1Α 定植

STAT3短发夹RNA表达载体的构建及对SiHa细胞增殖和凋亡的作用被引量：6: 2008年; 目的:探讨信号转导子与转录激活子3短发夹RNA(shRNA)真核表达载体对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的作用。方法:根据siRNA设计原则,结合pSilencer2.1-U6-neo质粒特点,针对STAT3基因设计并合成两条寡聚DNA片段,退火后克隆入pSilencer2.1-U6-neo质粒,脂质体法将重组质粒转染人宫颈癌SiHa细胞。RT-PCR和Western blot检测SiHa细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达水平;MTT法和流式细胞术(FCM)检测细胞的增殖和凋亡。结果:成功构建了STAT3基因shRNA真核表达载体,转染人宫颈癌SiHa细胞。细胞STAT3蛋白及mRNA表达下降;同时SiHa细胞增殖能力下降,细胞凋亡增加。结论:构建的STAT3基因shRNA真核表达载体能够通过下调STAT3基因表达,抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖能力,诱导细胞凋亡。; 吴维光于月成陈亚琼曹秀琴; 关键词：SIHA细胞 STAT3 RNA干扰增殖凋亡

曲古霉素A对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响: 2012年; 目的:探讨组蛋白乙酰化酶抑制剂曲古霉素A(TSA)对人宫颈癌Hela细胞增殖和调亡的作用及其机制。方法:不同浓度的TSA处理Hela细胞,应用Western blot法检测细胞内组蛋白H4(Ac-H4)乙酰化水平,荧光定量PCR方法检测p21mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:随着TSA浓度增加,人宫颈癌Hela细胞内Ac-H4乙酰化水平增加(P<0.05),p21mRNA表达增加(P<0.05),细胞增值率减少(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05)。结论:TSA通过提高组蛋白乙酰化水平,增加p21基因表达,抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖和诱导细胞凋亡,且呈浓度依赖性。; 于月成吴维光谢婷婷曹秀琴黄侃; 关键词：宫颈癌曲古霉素A 组蛋白乙酰化酶增殖凋亡

5-氮杂-2’-脱氧胞苷调控RASSF1A基因表达对子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖及凋亡的影响被引量：3: 2012年; 目的:探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对人子宫内膜癌(Humanendometrial cancer,HEC)-1-B细胞增殖和凋亡的作用及其可能机制。方法:应用不同浓度的5-Aza-CdR处理HEC-1-B细胞,甲基化特异PCR(Methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)法检测处理前后RAS相关域家族1A(RAS association do-main family 1A,RASSF1A)基因甲基化状态,应用RT-PCR方法检测RASSF1A基因mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:HEC-1-B细胞RASSF1A基因启动子区呈高甲基化状态,经过5-Aza-CdR处理后,RASSF1A基因启动子区呈去甲基化状态,其mRNA重新表达,细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加。结论:5-Aza-CdR能够逆转RASSF1A基因甲基化状态,调控RASSF1A基因表达,并能有效地抑制HEC-1-B细胞的增殖和诱导细胞调亡。; 于月成吴维光曹秀琴; 关键词：RASSF1A基因

低氧诱导体外培养绒毛组织sFlT-1表达的实验研究: 2007年; 目的探讨低氧对体外培养的绒毛组织可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlT-1)表达的影响。方法孕早期的绒毛组织体外分两组培养:常氧照组和缺氧组。应用RT-PCR方法检测sFlT-1基因mRNA表达水平,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养液中sFlT-1蛋白水平。结果与常氧组相比,缺氧组绒毛组织的sFlT-1基因mRNA表达水平增加,sFlT-1蛋白水平也增加。结论缺氧可以诱导体外培养的绒毛组织sFlT-1基因表达,产生sFlT-1增加。缺氧可能是子痫前期胎盘组织sFlT-1高表达的原因。; 吴维光曹秀琴林雪静; 关键词：缺氧 SFLT-1

子癎前期患者血清及脐血sFLT-1水平变化及临床意义被引量：1: 2007年; 子癎前期（preeclampsia，PE）是妊娠期特发性疾病，其发病与胎盘之间存在着密切关系。胎盘缺血、缺氧，产生“某些因子”进入母体血循环，引起血管内皮细胞损伤，导致PE的发生。研究显示可溶性血管内皮生长因子受体-1（soluble fms-like tyrosine kinase 1，sFLT-1）与PE发病关系密切。本文观察了PE患者血清及脐血sFLT-1水平的变化，以探讨sFLT-1与PE发病的关系及其临床意义。; 吴维光曹秀琴朱淑平; 关键词：SFLT-1 血管内皮生长因子受体脐血血清血管内皮细胞损伤

RNAi抑制STAT3基因表达对人宫颈癌SiHa细胞化疗敏感性的影响: 2010年; 目的:探讨信号转导因子与转录激活因子3(STAT3)短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)真核表达载体对宫颈癌SiHa细胞化疗敏感性的作用。方法:构建STAT3基因shRNA真核表达质粒并转染宫颈癌SiHa细胞,RT-PCR及免疫蛋白印迹分别检测STAT3基因的mRNA及蛋白表达水平。细胞经不同浓度顺铂(DDP)作用后,流式细胞术(FCS)检测细胞凋亡率,四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测细胞生长抑制率并计算DDP的50%抑制浓度(IC_(50))。结果:与各对照组细胞相比,转染STAT3基因shRNA真核表达载体的SiHa细胞,STAT3基因在mRNA和蛋白水平表达均下降,凋亡率均明显增加,细胞对DDP的IC_(50)值明显下降,差异均有统计学意义。结论:针对STAT3基因的shRNA真核表达载体有效地抑制宫颈癌SiHa细胞STAT3基因表达,增强其对化疗药物DDP的敏感性。; 吴维光陈亚琼陈晓曹秀琴; 关键词：STAT3基因 RNA干扰宫颈癌化疗敏感性

RNAi沉默HIF-1α基因抑制滋养细胞TGF-3β表达的实验研究: 2009年; 目的构建缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)基因的短发夹状干扰RNA(short hair-pin RNA,shRNA)表达质粒,探讨其在低氧条件下对BeWo细胞转化生长因子3β(transforming growth factor3β,TGF-3β)基因表达的抑制作用。方法根据小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)设计原则,针对HIF-1α基因设计并合成两条寡聚DNA片段,退火后克隆入pSilencer2.1-U6-neo质粒,应用脂质体将重组质粒转染BeWo细胞。缺氧培养后,应用Western blot法检测滋养细胞HIF-1α和TGF-3β蛋白表达水平,应用real time PCR法检测滋养细胞HIF-1α和TGF-3βmRNA表达水平。结果成功构建HIF-1α的shRNA真核表达载体,转染BeWo细胞。低氧条件下,细胞HIF-1α蛋白和mRNA表达下降;同时细胞TGF-3β蛋白和mRNA表达也降低。结论构建的HIF-1α基因shRNA表达质粒在低氧条件下明显抑制滋养细胞TGF-3β基因的表达。; 吴维光陈亚琼曹秀琴; 关键词：缺氧诱导因子1Α BEWO细胞

转化生长因子β_3在子痫前期胎盘中表达及意义(英文)被引量：1: 2007年; 【目的】探讨转化生长因子β3(TGF-β3)mRNA及蛋白在子痫前期胎盘组织中的表达变化及意义。【方法】应用实时定量PCR,检测10例子痫前期和10例正常妊娠的胎盘组织中TGF-β3mR-NA表达的水平,应用Western blot检测两组胎盘组织中TGF-β3蛋白表达水平。【结果】与正常妊娠胎盘组织相比,子痫前期胎盘组织中TGF-β3mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。【结论】TGF-β3在子痫前期胎盘组织中表达增高,可能与子痫前期的发病机制有关。; 吴维光林雪静曹秀琴; 关键词：子痫前期胎盘转化生长因子-Β3

低氧对体外培养绒毛组织瘦素及其受体表达的实验研究: 2007年; 【目的】探讨低氧对体外培养的绒毛组织瘦素及其可溶性受体表达的影响。【方法】孕早期的绒毛组织分两组培养:常氧对照组和缺氧组。应用RT-PCR方法检测肥胖基因和瘦素受体基因mRNA表达水平,应用酶联免疫吸附ELISA法检测培养液中瘦素和可溶性瘦素受体水平。【结果】与常氧组相比,缺氧组绒毛组织的肥胖基因mRNA表达水平增加,瘦素受体基因mRNA表达水平下降;缺氧组绒毛组织产生的瘦素增加,可溶性瘦素受体减少。【结论】缺氧可以诱导绒毛组织肥胖基因表达,下调瘦素受体基因表达。缺氧可能是子痫前期胎盘组织瘦素高表达的原因。; 吴维光林雪静曹秀琴; 关键词：缺氧瘦素可溶性瘦素受体

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曹秀琴

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