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李军

作品数:4 被引量:4H指数:1
供职机构:河北医科大学第三医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河北省科技支撑计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇毒性
  • 3篇钾通道
  • 2篇药物
  • 2篇药物毒性
  • 2篇普鲁卡因
  • 2篇氯普鲁卡因
  • 1篇毒素类
  • 1篇心脏毒性
  • 1篇脏毒
  • 1篇骺板
  • 1篇细胞
  • 1篇力学性质
  • 1篇量效
  • 1篇麻醉
  • 1篇麻醉药
  • 1篇惊厥
  • 1篇剂量效应关系
  • 1篇骨骺
  • 1篇骨骺板
  • 1篇半数有效剂量

机构

  • 4篇河北医科大学...
  • 2篇河北医科大学
  • 1篇河北大学
  • 1篇邯郸市中心医...

作者

  • 4篇李军
  • 3篇程艳欣
  • 3篇李红
  • 2篇赵森明
  • 2篇张凡
  • 1篇秦士吉
  • 1篇李星
  • 1篇李明
  • 1篇林振福
  • 1篇陈永学
  • 1篇华筑信
  • 1篇刚芹果

传媒

  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 1篇科学通报
  • 1篇实用疼痛学杂...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇1996
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
瑞替加滨对布比卡因和氯普鲁卡因致小鼠惊厥半数有效剂量的影响被引量:1
2012年
目的通过探讨KCNQ2/3通道开放剂瑞替加滨对布比卡因和氯普鲁卡因致小鼠惊厥的半数有效剂量(ED50)的影响,研究KCNQ2/3通道与局麻药神经毒性的关系。方法清洁级雌性昆明种小鼠,体重20~30g。实验I采用随机数字表法将60只小鼠随机分为2组(n=30):对照组(C组)和瑞替加滨组(R组),2组随机分为3个亚组,分别为不同剂量氯普鲁卡因组(C+L1组、C+L2组、C+L3组和R+L1组、R+L2组和R+L3组,n=10)。C组和R组腹腔注射0.9%生理盐水0.005ml/g或瑞替加滨20mg/kg,20min后腹腔注射氯普鲁卡因。C+L1组、C+L2组、C+L3组氯普鲁卡因剂量分别为150.0、172.5、198.4mg/kg;R+L1组、R+L2组和R+L3组氯普鲁卡因剂量分别为198.4、228.2、262.4mg/kg。实验Ⅱ采用随机数字表法将80只昆明小鼠随机分为2组(n=40):对照组(C组)和瑞替加滨组(R组)。2组随机分为4个亚组,分别为不同剂量布比卡因组(C+B1组、C+B2组、C+B3组、C+B4组和R+B1组、R+B2组、R+B3组、R+B4组,n=10)。C组和R组腹腔注射0.9%生理盐水0.005ml/g或瑞替加滨20mg/kg,20min后腹腔注射布比卡因。C+B1组、C+B2组、C+B3组、C+B4组布比卡因剂量分别为37.8、43.5、50.0、57.5mg/kg;R+B1组、R+B2组、R+B3组、R+B4组布比卡因剂量分别为50.0、57.5、66.1、76.0mg/kg。采用Probit法计算布比卡因和氯普鲁卡因致小鼠惊厥的ED50及其95%可信区间。结果C组氯普鲁卡因致小鼠惊厥的ED50及其95%可信区间为165.3(155.8g/kg-175.0)mg/kg,布比卡因致小鼠惊厥的ED50及其95%可信区间为ED50为41.1(36.7~44.5)mg/kg。R组氯普鲁卡因致小鼠惊厥的ED50及其95%可信区间为212.4(200.2~224.3)mg/kg,布比卡因致小鼠惊厥的ED50及其95%可信区间为51.5(45.1~56.0)mg/kg。与C组比较�
程艳欣李红李军张凡陈永学赵森明
关键词:药物毒性剂量效应关系药物
布比卡因的心脏毒性与HERG通道功能被引量:1
2013年
人类HERG相关基因(humanether—a—go—go—relatedgene)编码的钾离子通道,是人类心肌重要的电压依赖性、快激活、延迟整流型钾离子通道,在心肌动作电位复极过程中起着至关重要的作用。多菲利特(dofetilide)、E-4031、和MK-499等药物能抑制延迟整流型钾电流,从而延长动作电位时程,其心电图主要表现为QT间期的延长。有实验研究显示微摩尔浓度的布比卡因即可阻断HERG通道,延长QT间期。而某些HERG通道激动剂具有增加该通道电流缩短QT间期的作用。本文从HERG通道的结构和功能、HERG激动剂作用机理、HERG通道与长QT综合征、布比卡因心脏毒性的关系等几个方面进行综述。
李军程艳欣李红李星
关键词:布比卡因
不同浓度氯普鲁卡因对HEK2936细胞KCNQ2/Q3通道电流的影响
2013年
目的 评价不同浓度氯普鲁卡因对人胚胎肾细胞(HEK2936细胞)KCNQ2/Q3通道电流的影响.方法 以HEK293细胞作为表达体系,用脂质体交KCNQ2/3钾离子通道基因和绿色荧光蛋白转染至HEK293细胞,使细胞表达KCNQ2/Q3通道.第一部分:采用随机数字表法,将转染后的HEK293细胞分为4组(n=11):对照组、1、10和100 mmol/L氯普鲁卡因组,记录不同钳制电压(-40、0、40 mV)下HEK293细胞KCNQ2/Q3通道电流,作用时间为1 min.第二部分:采用随机数字表法,将转染后的HEK293细胞分为2组(n=5):对照组(C组)和10 mmol/L氯普鲁卡因组(L组),记录不同钳制电压(-80 ~ 30 mV)下HEK293细胞KCNQ2/Q3通道电流,作用时间为1 min.采用单指数方程对通道激活段和去活段进行拟合,计算KCNQ2/Q3通道激活时间常数和去活时间常数.不同激活电压下所获去活尾电流统一标准化后经Boltzmann方程拟合,得到KCNQ2/Q3通道电流-激活电压关系曲线(即通道Ⅰ-Ⅴ曲线).结果 第一部分:钳制电压-40、0和40 mV时,1、10和100 mmol/L氯普鲁卡因组HEK293细胞KCNQ2/Q3通道电流抑制率高于对照组(P<0.05或0.01).第二部分:与对照组比较,钳制电压0 mV时10 mmol/L氯普鲁卡因组KCNQ2/Q3通道激活时间常数延长,钳制电压-80 mV时KC-NQ2/Q3通道去活时间常数缩短,KCNQ2/Q3通道半数激活电压升高,向去极化移动,Ⅰ-Ⅴ曲线斜率减小(P<0.05).结论 氯普鲁卡因呈浓度依赖性抑制HEK2936细胞KCNQ2/Q3通道电流;氯普鲁卡因可延迟KCNQ2/Q3通道开放,提前关闭,使KCNQ2/Q3通道活性降低.
秦士吉李军李红李明张凡赵森明程艳欣
关键词:药物毒性
骨骺板力学性质的实验研究被引量:2
1996年
骺板又名生长板,位于骨骺与干骺端之间,存在单向软骨增殖与成骨活动,是生长期骨骼的生长发育部位。当动物发育成熟,骺板的软骨增殖与成骨活动相继结束,骺板完全钙化,长骨纵向生长停止(图1)。
华筑信刚芹果林振福李军
关键词:骺板力学性质
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