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MiRNA-29调控B细胞转位基因2在肝癌细胞X线照射中的作用研究: 2017年; 目的探讨miRNA-29调控B细胞转位基因2(B cell translcoation gene 2,BTG2)表达并初步研究二者在肝癌细胞X线照射后的作用。方法利用miRNA芯片技术寻找肝癌HepG2与正常肝LO2细胞之间miRNAs表达差异;生物信息学软件预测靶向结合BTG2的人miRNAs;构建miRNA-29a/b/c的miRNA模拟物和miRNA抑制物,分别转染293细胞和HepG2细胞,逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测BTG2在两种细胞中的表达;在HepG2细胞中,给予2、4、8、16Gy剂量X线照射细胞48 h后,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测miRNA-29表达,Western blot检测BTG2表达。结果利用miRNA芯片技术发现与正常肝LO2细胞相比,miRNAs在HepG2细胞中表达有显著差异,其中66个上调和88个下调,miRNA-29在HepG2细胞中表达显著低于LO2细胞;生物信息学预测发现BTG2基因可能是miRNA-29的靶基因;miRNA-29模拟物分别转染293细胞和HepG2细胞后,BTG2表达降低,而miRNA-29抑制物分别转染细胞后,BTG2表达增加;在HepG2细胞中,给予2、4、8、16Gy剂量照射细胞48 h后,miRNA-29随照射剂量增加表达降低,其中16Gy照射组miRNA-29表达较未照射组(对照组)显著降低(P<0.05);BTG2表达与之相反,其表达随照射剂量增加而增高,其中16Gy照射组BTG2表达较未照射组显著性增高(P<0.05)。结论高剂量X线照射肝癌细胞后miRNA-29与BTG2表达相反,BTG2可能是miRNA-29调控直接靶基因。; 魏磊张志敏李琼毛必静罗佳王阁; 关键词：肝细胞肝癌逆转录聚合酶链式反应 X线

MicroRNA在HepG_2肝癌细胞表达差异谱的研究被引量：9: 2007年; 目的建立HepG2人肝癌细胞株与LO2正常肝细胞株microRNA(miRNA)表达的差异谱,为研究miRNA在肝细胞癌变机制中的作用提供新线索。方法体外培养HepG2人肝癌细胞和LO2人正常肝上皮细胞,Trizol法抽提细胞总RNA,Ambion′s miRNA Isolation Kit进一步分离miRNA;利用基因芯片技术,将细胞miRNA与哺乳动物miRNA芯片杂交,采用Lux-Scan3.0图像软件和SAM version 2.1进行数据分析。结果HepG2细胞与LO2细胞表达的miRNA中有146个存在着明显差异(fold change>4.0),其中80个低表达和66个高表达,最高fold change达36倍,部分miRNAs与肿瘤关系密切,其中has-miR-224为肝癌癌变相关miRNA。结论HepG2较LO2细胞miRNA低表达数多于高表达数,反映其基因表达数量更丰富,细胞代谢和增殖更活跃;部分miRNAs可能参与肝细胞癌变分子机制。; 李琼王阁王红中杨志祥单锦露陈川张志敏许文王东李增鹏; 关键词：肝癌细胞

正常血钾型周期性瘫痪一例报告: 周期性瘫痪是一组与离子通道功能异常有关的疾病,以反复弛缓性肌无力或麻痹发作为临床特点,发作时伴或不伴血钾水平异常,发作间期完全正常或基本正常。按发作时血钾水平本病可分为低钾性(Hypokalemic periodic p...; 李琼; 文献传递

鹅去氧胆酸和苯巴比妥对HepG2细胞MRP3与核受体RXRα蛋白表达的影响被引量：1: 2006年; 目的通过诱导剂刺激体外培养的人肝癌细胞HepG2,观察多耐药相关蛋白MRP3(mu ltidrug resistance-assoc iatedprote in 3,MRP3)和核受体RXRα(retinoid-X receptor alpha,RXRα)蛋白的表达变化。方法用鹅去氧胆酸(chenodeoxycholic ac id,CDCA)或苯巴比妥(phenobarb ital,PB)分别刺激培养的肝癌细胞HepG2后,抽提HepG2细胞总蛋白和核蛋白,W estern b lot方法检测MRP3和RXRα蛋白表达水平的变化。结果CDCA和PB可诱导HepG2细胞膜MRP3蛋白表达增高,并抑制细胞核受体RXRα蛋白表达。结论HepG2细胞中膜转运蛋白MRP3表达的上调可能与核受体RXRα表达抑制相关。; 李琼陈文生罗东林房殿春; 关键词：MRP3 HEPG2细胞

辛伐他汀联合苯磺酸氨氯地平对老年高血压合并高血脂症患者血液流变学、血小板活化的影响被引量：32: 2016年; 目的:探讨辛伐他汀联合苯磺酸氨氯地平对老年高血压合并高血脂症患者血液流变学、血小板活化的影响。方法:将200例于我院初诊为高血压和(或)高血脂老年患者,根据血压、血脂分为高血压组64例,高血脂组71例,高血压合并高血脂症患者65例作为合并组,另选同期健康体检者100例作为对照组。高血压组采用苯磺酸氨氯地平单药治疗,高血脂组采用辛伐他汀单药治疗,合并组采用辛伐他汀和苯磺酸氨氯地平联合治疗,3组均治疗12周。比较治疗前、后4组血液流变学、血小板活化情况。结果:治疗后,高血压组和合并组血压及血脂明显较治疗前降低,且合并组降低更显著,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗前,3组血液流变学指标全血黏度(高、低切)、血浆黏度和血小板活化指标CD62p、CD63水平均较对照组明显升高,且合并组较高血压组和高血脂组升高更显著,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后,高血脂组和合并组全血黏度(高、低切)、血浆黏度水平和CD62p、CD63水平均较治疗前明显降低,且合并组降低幅度更显著,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:辛伐他汀联合苯磺酸氨氯地平治疗后可明显改善老年高血压合并高血脂症患者血压、血脂、血液流变及血小板异常。; 蒋明争李琼刘会; 关键词：辛伐他汀苯磺酸氨氯地平血液流变学血小板活化

RAI16基因真核表达载体的构建及在HepG2中的表达被引量：2: 2009年; 目的构建人视黄酸诱导蛋白16(retinoic acid induced 16,RAI16)与增强型绿色荧光蛋白(enhanced greenfluorescent protein,EGFP)的融合基因真核表达载体pEGFP-C1-RAI16,使RAI16-EGFP融合蛋白在人肝癌细胞株HepG2中得到表达。方法采用PCR技术,从含有目的基因的质粒克隆模板中钓取并扩增出RAI16全长编码基因,构建RAI16与EGFP的融合基因真核表达载体pEGFP-C1-RAI16,用脂质体转染技术将pEGFP-C1-RAI16导入HepG2,激光共聚焦分析RAI16亚细胞定位及Western blot检测RAI16-EGFP融合蛋白的表达。结果经转化细菌、抽提质粒、酶切鉴定和DNA序列分析证实,RAI16基因已正确插入pEGFP-C1中EGFP基因的下游,获得融合基因表达载体pEGFP-C1-RAI16。将pEGFP-C1-RAI16导入HepG2细胞24 h后,激光共聚焦分析显示RAI16-EGFP融合蛋白主要表达于细胞质内。Western blot结果显示,转染pEGFP-C1-RAI16 24、48 h和72 h后,RAI16基因在蛋白水平的表达逐渐增高,而AFP的表达逐渐下调。结论成功构建了真核表达载体pEGFP-C1-RAI16,并在HepG2细胞中进行了表达。; 雒喜忠王阁郑继军陈川张志敏李琼许文胡庆王东李增鹏; 关键词：融合蛋白增强型绿色荧光蛋白 HEPG2细胞

MiR-224在肝癌细胞中的表达及其功能分析: 背景和目的:MircoRNAs/(miRNAs/)是一类短序列、非编码、具有调控功能的单链小分子RNA,长约20~24 nt,由一段具有发夹样环状结构、长约70~80 nt的单链RNA前体/(pre-miRNA/)经过D...; 李琼; 关键词：MIRNAS 肝细胞肝癌 HEPG2细胞靶基因; 文献传递

加强医学院校计算机基础教学的体会被引量：1: 2006年; 李琼宋文强; 关键词：医学教育计算机教学教学质量

PAK4在肝细胞肝癌组织中的表达及其临床意义被引量：2: 2008年; 目的:研究原发性肝细胞肝癌(HCC)组织中磷酸化PAK4(Phospho-PAK4)的表达水平及其临床意义。方法:利用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测59例HCC组织和4例正常肝组织中磷酸化PAK4蛋白的表达情况,并分析其与肿瘤大小、分化程度、有无淋巴结转移和TNM分期等临床病理因素之间的关系。结果:59例HCC组织中磷酸化PAK4在肝癌细胞核表达阳性率100.0%,胞浆表达率仅5.1%,其中癌细胞核表达强阳性率32.2%,并与肝癌分化程度的高低、有无淋巴结转移和TNM分期具有明显相关性(P<0.05)。结论:PAK4磷酸化可能是其在HCC的发生发展过程中重要的调控方式之一。; 李琼王阁杨志祥单锦露张志敏陈川许文雒喜忠王东; 关键词：肝细胞肝癌磷酸化免疫组织化学组织芯片

索拉菲尼诱导大鼠肝细胞癌形成过程中巨噬细胞和自然杀伤细胞的聚集被引量：2: 2009年; 目的探讨多分子靶点药物索拉菲尼(Sorafenib)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)形成过程中巨噬细胞标记物CD68和自然杀伤细胞标记物CD57的分布、表达情况的影响。方法改良法建立HCC模型,设立正常对照组(A组)、单纯模型组(B组)、早期单倍组(C组)、早期双倍组(D组)、晚期单倍组(E组)、晚期双倍组(F组),在HCC形成早期和晚期应用单、双倍剂量的索拉菲尼对C～F组进行干预,用免疫组织化学方法动态观察HCC组织中CD57、CD68和CD34的变化。结果B组CD57、CD68阳性细胞的数目逐渐增加,各个实验组(C～F组)分别在第12、14周时出现峰值后不同程度的减少,而D、F组在第18周后两者数目减少不明显,其中第20、22周时D、F组分别与B组相比均显著增加(P<0.05),同时D组比C组,F组比E组以及D组比F组亦显著增加(P<0.01,P<0.05),其余各组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。B组CD34阳性细胞数目逐渐增加,各个实验组(B～F组)在第16周后随诱癌时间延长有不同程度的减少,D组与C、E、F组相比亦显著减少(P<0.05)。结论索拉菲尼不仅可以抑制HCC组织的血管生成,还可以诱导HCC组织中的巨噬细胞和自然杀伤细胞的聚集,以早期双倍剂量组更明显,提示索拉菲尼治疗HCC的分子机制可能存在一种新的免疫调节机制,并呈剂量依赖性。; 许文王阁陈川张志敏李琼雒喜忠郑继军胡庆王东李增鹏; 关键词：索拉菲尼肝细胞癌 CD68 CD57 巨噬细胞自然杀伤细胞

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李琼

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