李郑红
- 作品数：24 被引量：85H指数：6
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 趋化因子配体6在四氯化碳诱导肝纤维化大鼠血清中的表达变化及其意义探讨
- 李郑红董育玮赵航汪佩文陆伦根
- 肝纤维化及肝硬化研究近况被引量：22
- 2013年
- 肝硬化因其不可逆性肝细胞功能损害和门静脉高压引发的严重并发症而威胁人类健康。肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的重要阶段,目前大多数研究认为在该阶段疾病尚可逆转。本文就近年肝纤维化及肝硬化的研究近况进行讨论。
- 陆伦根李郑红
- 关键词：肝硬化
- 肝肾综合征发生的危险因素、诊断和最新分型被引量：5
- 2020年
- 肝肾综合征(HRS)是肝硬化失代偿期的常见并发症,传统定义认为进行性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,而肾脏病理无明显器质性改变的肾功能不全是HRS的典型表现。新近研究发现,除血流动力学异常外,炎症反应、氧化应激及胆汁酸盐的直接肾小管毒性作用共同参与了HRS的发生、发展。HRS并非肝硬化患者的唯一肾脏并发症,其只是急性肾损伤(AKI)的一种功能形式。符合AKI的HRS称之为HRS-AKI,相当于既往的HRS-Ⅰ型。肝硬化患者出现急性肾病(AKD)和慢性肾病(CKD),如果符合HRS的标准,可诊断为HRS-NAKI,相当于既往的HRS-Ⅱ型。HRS的最常见危险因素是感染,消化道出血和大量放腹水后未输注人血白蛋白扩容。
- 李郑红董育玮陆伦根
- 关键词：肝肾综合征肝硬化
- 肝硬化的诊断和评估被引量：10
- 2014年
- 肝硬化是各种慢性肝病的终末阶段,如何早期诊断肝硬化及对肝硬化进行分期并进行有效病情评估,在临床工作中尤为重要。介绍了肝脏穿刺病理学检查、血清学检查及影像学检查在肝硬化的临床诊断中的应用,以及肝脏储备功能评估、并发症评估和预后评估的研究进展。指出随着分子生物学及影像学诊断技术的发展,必将大力提高无创诊断的准确性和特异性,并深入完善疾病的评估体系。
- 陆伦根李郑红
- 关键词：肝硬化预后
- 124例小儿误食异物的特征分析
- 2012年
- [目的]明确小儿误食发生的相关危险因素,指导实施积极有效的健康宣教。[方法]采用自行设计量表,调查分析2008年7月—2011年2月就诊的124例误食异物患儿的年龄构成、监护及看护者一般人口学特征、异物种类以及误食时状态和异物嵌顿部位等。[结果]小儿误食异物高发于1岁～2岁(53.2%),多在玩耍时发生(87.1%),异物以硬币为主(58.9%),误食后呕吐常见(70.2%),多嵌顿于十二指肠降部(33.1%)及胃底(39.5%);患儿父母平均31岁,职业以职员为主(12.9%和12.1%)。[结论]1岁～2岁小儿为误食异物高危人群,应加强对监护人的防误食教育,减少误食发生。
- 陈莺徐雷鸣李郑红张毅周敏陈源文
- 关键词：小儿误食
- 自身免疫性胰腺炎的诊疗进展
- 2013年
- 自身免疫性胰腺炎(AIP)是一种对激素治疗敏感的特殊类型慢性胰腺炎,多以梗阻性黄疸起病,易与胰腺癌混淆,发病率低且发病特点具有种族差异。AIP分为1型和2型,根据ICDC标准,70%1型AIP可无创诊断,2型AIP仅依赖组织学诊断。此文就近年来AIP的诊疗进展作一综述。
- 李郑红陆伦根王兴鹏
- 关键词：自身免疫性胰腺炎胰腺癌
- 预测微阵列分析法评估慢性乙型肝炎肝脏硬化组织发生癌变的基因谱变化被引量：2
- 2014年
- 目的采用基因芯片的显著微阵列分析法（SAM）和预测微阵列分析法（PAM）了解慢性乙型肝炎肝硬化发生肝癌的基因表达谱的改变情况，以筛选肝硬化癌变的风险基因。方法采用人Affymetrix基因芯片技术，检测15例乙型肝炎肝硬化癌变患者的癌组织和癌旁硬化组织的基因表达谱。采用SAM和PAM软件筛选肝脏硬化组织和癌组织中表达差异明显的显著性基因和风险基因。实时定量PCR验证11个风险基因的mRNA在肝组织中的表达情况。两组数据间比较采用f检验，三组以上数据间比较采用单因素方差分析。结果芯片软件筛选出两组间差异2倍以上且P＜0．0l的差异基因共497个。SAM分析得出162个显著性基因，其中18个显著性基因呈上调表达，144个显著性基因呈下调表达，平均显著性差异值的差异倍数是-1．46～1．28。PAM分析能有效分类两组的最少风险基因数为22个（阈值=5．5），交叉验证样本被分类的准确性达80％以上。22个基因的信号值在肝癌组和肝硬化组比较，在肝癌组4个风险基因表达上调，18个风险基因表达下调，组间差异倍数在2．038～7．897（P值均〈0．01）。实时定量PCR验证11个风险基因，肝癌组的mRNA（1．21±0．45）和mRNA的相对表达水平（1．11±0．16）较肝硬化组（1．26±0．44）显著下调护=0．002），而mRNA的相对表达水平显著上调（1．66±0．09与1．37±0．04，P=0．004）。结论乙型肝炎肝硬化发生肝癌会产生数百个基因表达的变化，PAM筛选出的3个风险预测基因叉头样转录因子P1、丝氨酸肽酶抑制因子Kazal型1和钾离子通道相关基因J16有望用于诊断和预测该病。
- 刘建伟张清清李郑红张启迪曲颖陆伦根徐铭益
- 关键词：肝炎乙型基因微阵列
- 儿童嗜酸细胞性胃肠炎1例被引量：2
- 2012年
- 病例：患者男，12岁，因“反复寒战、发热40余天”于2011年10月25日收治入院。患儿于40余天前无明显诱因下出现反复寒战、发热，伴中上腹部不适，无咳嗽咳痰，无关节酸痛，无皮疹，
- 杨姗莹徐雷鸣李郑红倪倩雯
- 关键词：发热嗜酸粒细胞增多胃肠炎胃镜
- 甘丙肽在高脂饮食诱导脂肪性肝病大鼠循环中动态变化被引量：6
- 2012年
- 目的探讨甘丙肽在高脂饮食诱导脂肪性肝病大鼠循环中的变化,及其水平与脂肪因子相关性。方法高脂饲料喂养建立大鼠NAFLD模型,于第5、9和14周分别腹主动脉采血处死动物,留取血清与肝组织标本。HE染色观察肝组织病理学变化;ELISA法检测血清甘丙肽、瘦素、胰岛素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞趋化因子(MCP)-1和白细胞介素(IL)-1β水平变化;RT-PCR法检测肝脏组织甘丙肽及其受体在发病过程中变化;Spearman相关分析检测各节点甘丙肽与其他脂肪因子相关关系。结果病理显示,高脂饮食5周大鼠肝细胞脂肪变性明显,9周形成单纯性脂肪肝,14周出现明显脂肪性肝炎。与正常对照相比,血清甘丙肽在第5周和第14周均明显升高(P<0.05),而第9周时无差异。相关分析显示,第5周时,模型组甘丙肽与瘦素(r=-0.78)、胰岛素(r=-0.65)、IL-1β(r=-0.82)和TNF-α(r=-0.74)均呈显著负相关(P均<0.05),而与MCP-1呈正相关(r=0.70,P<0.05)。第14周,甘丙肽与瘦素(r=0.90)呈正相关,与胰岛素(r=-0.81)、TNF-α(r=-0.89)、MCP-1(r=-0.84)、IL-1β(r=-0.79)呈负相关。RT-PCR结果显示,GalR2 mRNA仅在14周大鼠肝组织中表达。结论大鼠血清甘丙肽在高脂饮食诱导肝脂肪变早期显著增高,在单纯脂肪肝形成时降至正常,而至脂肪性肝炎阶段再次升高并伴随GalR2重新表达。升高的甘丙肽水平与瘦素、MCP-1等炎性脂肪因子呈密切相关关系。甘丙肽可能通过调节脂肪因子水平与相关炎症反应等参与NAFLD发病。
- 李郑红段晓燕陈源文徐雷鸣丁永年范建高
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病甘丙肽脂肪因子
- 慢性乙型肝炎肝纤维化患者肝组织基因表达谱和功能分类被引量：7
- 2013年
- 目的采用基因芯片技术分析与慢性乙型肝炎肝纤维化相关的基因表达谱。方法采用AffymetrixU133A基因芯片技术对139份不同纤维化Scheuer分期的肝组织,进行mRNA基因表达谱检测分析,并应用GeneSpring10软件系统行统计分析。结果 139份慢性乙型肝炎肝纤维化样本按S0-S4分期分为5组:(S0:48;S1:23;S2:37;S3:17;S4:14)。差异基因聚类分析显示肝纤维化分期不同,组间的基因表达也存在差异,提示基因表达谱与组织纤维化分期具有较好的一致性。S1-S4组分别与S0组比较,差异基因共有1451个(p≤5×10-6)。S4组与S0组比较,差异倍数大于2倍的上调差异基因共174个,下调差异基因共45个。在上调的174个基因中,从基因功能分类看,结构分子活性(包括细胞外基质,膜或胶原成分)相关基因改变最多为58个,占26.7%;其次是信号传导活性相关基因26个,占12.0%;第三是细胞黏附分子活性相关基因24个,占11.1%;以上3大类共占基因总数的49.8%。结论随着乙型肝炎肝纤维化程度进展,肝组织中大量结构分子,信号转导分子和细胞黏附分子活性相关的基因呈现活跃的表达上调,因而转录和翻译后产生出大量相应具有促纤维化形成活性的蛋白质和酶类。这些活性高度改变的基因是许多炎性反应、免疫反应和细胞增殖/凋亡信号通路的关键酶类和中间产物,诱发或加剧了肝纤维化的发生、发展。
- 徐铭益张启迪李郑红张清清王兴鹏陆伦根
- 关键词：基因芯片基因表达谱慢性乙型肝炎肝纤维化
