汪玉良
- 作品数：122 被引量：445H指数：11
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金甘肃省科技支撑计划甘肃省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生交通运输工程建筑科学更多>>
- 血红素氧化酶-1在脊髓缺血再灌注脊髓损伤后的表达被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨血红素氧化酶 1(HO 1)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达。方法 制备脊髓缺血再灌注损伤模型 ,于再灌注后 4、8、16、2 4h及 2、5d收集脊髓标本。以假手术组大鼠脊髓为对照 ,采用免疫组织化学和原位杂交方法分别检测脊髓组织中HO 1的表达。以原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记法测定细胞的凋亡。结果 对照组未发现HO 1表达 ,亦未见细胞凋亡。实验组在再灌注 4h左右HO 1开始表达上调 ,2d达峰值 (35 6± 2 96 ) ,与假手术组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。在伤后 4h见凋亡细胞 ,16h达高峰 (2 9 1± 0 4 4 )。HO 1与凋亡细胞的相关系数为r=- 0 731,P =0 0 0 5 ,具有统计学意义。结论 脊髓缺血再灌注损伤诱导HO 1表达上调 ;同时引起大量神经细胞凋亡 ,表明再灌注中脊髓存在明显、持续性的损伤。HO 1在脊髓缺血再灌注损伤中表达显著增加 ,有一定的保护作用。
- 卫永鲲孙正义汪玉良马慧玲王翠芳田立国
- 关键词：血红素氧化酶-1细胞凋亡再灌注损伤脊髓损伤
- 骨细胞形成过程中成纤维细胞生长因子受体3的调节作用及机制被引量：2
- 2020年
- 背景:在临床治疗中,创伤性神经损伤伴有骨折的患者表现出较单纯骨折愈合加速且骨痂过量生长,甚至在肌肉中出现异位骨化,严重影响这类骨折的治疗效果。对于影响失神经后骨折愈合加速的具体原因和机制,目前并不清楚。目的:探索成纤维细胞生长因子受体3抑制剂在骨折愈合过程中的作用及表达变化规律。方法:实验方案经兰州大学第二医院动物实验伦理委员会批准。选用60只雌性SD大鼠,制作坐骨神经损伤的胫骨横行骨折模型,随机分为实验组及对照组2组。实验组造模后腹腔注射成纤维细胞生长因子受体3阻滞剂;对照组造模后给等剂量生理盐水。分别于造模后4,7,10,14,21 d拍X射线片后取胫骨大体标本(每个时间点6只),取胫骨进行苏木精-伊红染色、Masson三色法染色组织学观察;计算大鼠胫骨骨细胞密度和骨小梁密度;测定胫骨组织纤维率。结果与结论:①两组大鼠胫骨X射线观察差别不显著;②苏木精-伊红染色、Masson三色法染色结果显示实验组修复效果比对照组较好;③2组大鼠胫骨骨细胞密度、骨小梁密度及胫骨组织纤维率在7-14 d有明显差别(实验组>对照组);④抑制成纤维细胞生长因子受体3在周围神经失神经情况下能够加快骨折愈合,促进骨痂的塑形。成纤维细胞生长因子受体3在骨折后7-14 d时间段表达最为活跃。
- 许少策王诗尧周建伟潘奕欣汪玉良
- 关键词：FGFR3骨折愈合
- 大鼠慢性脊髓受压及减压后骨骼肌细胞的凋亡被引量：1
- 2004年
- 目的 :研究大鼠慢性脊髓损伤受压及减压后骨骼肌细胞的凋亡。方法 :4 5只SD大鼠分成 3组 :①受压组 15只 ,作成慢性脊髓受压损伤模型 ;②减压组 2 5只 ,在压迫模型作成 10d后取出压迫装置 ;③正常对照组 5只 ,不做任何处理。应用HE染色、TUNEL和原位杂交技术研究慢性脊髓受压及减压后肌细胞的萎缩和凋亡。结果 :正常组鲜见凋亡细胞 ,受压组出现骨骼肌细胞凋亡 ,bcl 2mRNA表达减弱 ,BaxmRNA表达增强 ;减压后肌细胞凋亡数量明显减少 ,bcl 2mRNA表达增强而BaxmRNA表达减少。结论 :慢性脊髓受压肌细胞凋亡是失神经骨骼肌萎缩的机制之一 ,bcl
- 刘京升孙正义王栓科汪玉良
- 关键词：凋亡脊髓受压MRNA表达骨骼肌细胞BCL-2
- 股骨粗隆间骨折外侧壁损伤的研究进展被引量：18
- 2018年
- 目的总结股骨粗隆外侧壁的一般概念、外侧壁损伤的原因及治疗进展,以期提高对外侧壁的认识,减少手术并发症的发生。方法查阅国内外股骨粗隆外侧壁的相关文献,并进行分析总结。结果外侧壁的上界是股骨外侧肌嵴,下界是股外侧皮质与下股骨颈切线的交点。外侧壁的完整性对于防止股骨粗隆间骨折的固定失败和再手术非常重要。损伤原因主要是无合适的分型标准作为指导、X线片显示的骨折模式与骨折实际情况不符、骨折类型特殊、术中操作不当等。治疗方法主要是重建外侧壁,根据不同骨折模式选择不同的重建方法。结论外侧壁对于股骨粗隆间骨折的治疗至关重要,外侧壁破裂应一期固定,最大限度减少再手术风险。
- 武建超师政伟李吉鹏许少策王诗尧汪玉良
- 关键词：股骨粗隆间骨折骨折固定术外侧壁
- 自体腘绳肌腱联合长屈肌腱转移重建跟腱的疗效观察被引量：1
- 2013年
- 目的探讨自体腘绳肌腱联合（足母）长屈肌腱转移重建跟腱的临床疗效。 方法2009年2月－2011年10月，采用自体腘绳肌腱联合（足母）长屈肌腱转移重建9例9足跟腱缺损。男6例，女3例；年龄21～65岁，平均43岁。其中运动伤导致陈旧性跟腱断裂伴缺损5例；跟腱病变切除后跟腱缺损4例，其中跟腱纤维玻璃样变伴坏死2例、跟腱巨细胞瘤1例、跟腱慢性炎症伴玻璃样变1例。病程31～387 d，平均137.6 d。跟腱缺损长度为5～18 cm，平均8.6 cm。术后踝关节石膏固定6周后开始功能锻炼。 结果术后2例发生切口裂开、渗液，1例出现胫神经损伤导致的足底疼痛；余患者切口均Ⅰ期愈合，无相关并发症发生。9例患者均获随访，随访时间13～25个月，平均19.7个月。随访期间均无重建肌腱断裂发生。术后1年及末次随访时踝关节背伸活动度与术前比较差异无统计学意义（P 〉 0.05），踝关节跖屈活动度均显著大于术前（P 〈 0.05）。术后1年及末次随访时踝关节跖屈、背伸活动度均显著大于术后3个月（P 〈 0.05），末次随访时与术后1年比较差异均无统计学意义（P 〉 0.05）。患者术后美国矫形足踝协会（AOFAS）及简明健康调查量表（SF-36量表）评分均较术前显著提高，且末次随访时评分显著高于术后3个月时，差异均有统计学意义（P 〈 0.05）。末次随访时，跟腱修复术后临床疗效评分（ATRS）亦显著高于3个月时，差异有统计学意义（t= —7.982，P=0.000）。 结论自体腘绳肌腱联合（足母）长屈肌腱转移重建跟腱疗效确切。
- 齐进夏亚一汪玉良赵琳姚长江
- 关键词：跟腱缺损跟腱重建
- 卡托普利与基质金属蛋白酶9在重症急性胰腺炎微循环障碍相关机理的实验研究被引量：3
- 2004年
- 目的 :探讨卡托普利与基质金属蛋白酶 9(MMP 9)在重症急性胰腺炎 (SAP)微循环障碍的相关机制并证实卡托普利在SAP微循环障碍的价值。方法 :SD大鼠随机分为 :假手术组 (n =1 0 )和SAP组 (n =1 0 ) ,及MMP抑制剂干预组 (n =1 0 )。检测各组大鼠胰损伤评分、胰湿重、血清淀粉酶量、腹腔灌洗液细胞数、腹腔灌洗液中和血液中Evens染料量比、胰组织MMP 9表达等有关指标。结果 :SAP组大鼠胰损伤评分、胰湿重、血清淀粉酶量、腹腔灌洗液细胞数、腹腔灌洗液中和血液中Evens染料量比均明显高于假手术组和MMP组 (P <0 .0 1 )。胰腺组织内MMP 9的阳性表达率 ,SAP组、假手术组、MMP组三组分别为 1 0 0 %、1 1 %和 2 5 % ,组内比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1 )。结论 :MMP 9在SAP中因炎性细胞受炎症因子的激活而大量释放 ,与SAP时微循环障碍有密切关系。应用卡托普利可减轻该病理过程 。
- 陈平詹乐恒王世文张有成汪玉良晏波
- 关键词：卡托普利基质金属蛋白酶9重症急性胰腺炎微循环障碍
- 细胞松弛素D对大鼠脊髓星形胶质细胞水通道蛋白和内向整流性钾通道4.1基因表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨不同浓度细胞松弛素D(CytD)对大鼠脊髓星形胶质细胞骨架重构,水通道蛋白(AQP)1、AQP4及内向整流性钾通道4.1(Kir4.1)基因表达的影响。方法原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞,加CytD 0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml、0.40μg/ml、0.80μg/ml和1.00μg/ml共培养2 h、12 h和24 h。MTT法检测细胞增殖情况;鬼笔环肽联合Hoechst 33342套染后激光共聚焦显微镜下观察共培养2 h后细胞骨架重构情况;RT-PCR法检测共培养2 h时AQP1、AQP4和Kir4.1 mRNA表达水平。结果细胞生存率随CytD浓度升高和作用时间延长而减少。CytD使大鼠脊髓星形胶质细胞微丝发生解聚、弯曲,但极性未失。CytD 0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml和0.40μg/ml上调AQP1、AQP4和Kir4.1 mRNA表达。结论适当浓度CytD可以重建星形胶质细胞骨架,上调大鼠脊髓星形胶质细胞AQP1、AQP4和Kir4.1基因表达。
- 杜文佳汪玉良党跃修雷栓虎黄良增汪静马靖琳安丽萍
- 关键词：星形胶质细胞细胞松弛素细胞骨架水通道蛋白脊髓
- Bryan、ProDisc C、Prestige ST人工颈椎间盘置换治疗颈椎病远期疗效的系统评价被引量：3
- 2011年
- [目的]对随访24个月后的Bryan、ProDisc C、Prestige ST颈椎间盘置换术治疗颈椎病的安全性和有效性进行系统评价。[方法]按照Cochrane协作网制订的检索策略进行检索,计算机检索MEDLINE（1966-2010年9月）、EMBASE（1974-2010年9月）、Cochrane图书馆（2010年第9期）、中国生物医学文献数据库（CBM,1978-2010年9月）、中国期刊全文数据库（CNKI,1994-2010年9月）、中文科技期刊全文数据库（VIP,1989-2010年9月）及万方数据库（1979-2010年9月）。手工检索相关的中英文骨科杂志和会议论文。纳入随访时间在24个月以上的颈椎间盘置换术与颈椎间盘减压融合术治疗颈椎病的所有随机对照试验,由两名评价员独立提取资料,并对其方法学质量进行评价。对符合纳入标准的研究用RevMan 5.0软件进行Meta分析。[结果]共纳入7个试验,1 064例患者。Meta分析结果显示：Bryan、ProDisc C、Prestige ST颈椎间盘置换术比颈椎间盘减压融合术在手术时间、出血量和住院时间方面大部分指标未显示出显著优越性（P〉0.05）;在随访24个月后,Bryan、ProDisc C、Prestige ST比颈椎间盘减压融合术在术后VAS,NDI,和SF-36中大部分指标也未有显著的提高（P〉0.05）。[结论]Bryan、Pro-Disc C、Prestige ST颈椎间盘置换与颈椎间盘减压融合术在一般情况和术后远期疗效评价方面差异不大。限于纳入研究在方法学方面的局限性,尚需开展大样本、高质量的RCT,进一步论证其疗效和安全性。
- 郝俊龙陈永刚夏亚一汪玉良王栓科汪静王翠芳耿彬
- 关键词：颈椎间盘置换术
- 闭合复位空心螺钉固定合并关节囊减压治疗小儿股骨颈骨折的疗效分析
- 目的：儿童股骨颈骨折是一种发病率比较低、比较罕见的一种病.据统计其占儿童骨折约1％,儿童股骨颈骨折一般多有高能量损伤引起如车祸、坠落伤等.本文通过随访、影像学来回顾性研究分析闭合复位空心螺钉固定合并关节囊减压治疗小儿股骨...
- 汪玉良赵军伟李争争李康罗伟
- 关键词：儿童股骨颈骨折
- 微丝聚合剂重构大鼠脊髓星形胶质细胞骨架对水通道蛋白4与K+通道蛋白4.1基因表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨不同浓度微丝聚合剂(Jasplakinolide,JSK)对大鼠脊髓星形胶质细胞水通道蛋白4(aquaporins-4,AQP4)和K+通道蛋白4.1(potassium ion channel protein-4.1,Kir4.1)基因表达的影响。方法:分离培养原代大鼠脊髓星形胶质细胞并鉴定,采用浓度为0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml、0.40μg/ml的JSK干预细胞2h。噻唑蓝比色法(3-4,5-Dimethylthiazol-2-yl-25-diphenyltetrazolium brom,MTT)检测细胞的增殖情况,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架的变化和Real-time PCR法检测AQP4和Kir4.1 mRNA表达的变化。结果:0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml和0.40μg/ml浓度的JSK在干预细胞2h时与空白对照组相比对细胞的增殖无明显差异(P>0.05),各浓度间相比无统计学意义。激光共聚焦显微镜观察0.05μg/ml、0.10μg/ml和0.20μg/ml浓度的JSK可以使得微丝空间结构发生重构,而0.40μg/ml浓度则使细胞微丝发生破坏。Real-time PCR检测显示,0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml和0.40μg/ml浓度的JSK均能显著降低AQP4和Kir4.1基因的表达,并与对照组相比有统计学意义(P<0.05),且0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml和0.40μg/ml浓度间相比也有统计学意义。结论:0.05μg/ml、0.10μg/ml和0.20μg/ml浓度的JSK可使大鼠脊髓星形胶质细胞微丝发生重构且可以下调AQP4和Kir4.1基因的表达。
- 杜文佳党跃修汪玉良雷栓虎黄良增汪静马靖琳安丽萍
- 关键词：微丝
