王玉松
- 作品数：10 被引量：11H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军更多>>
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- 腹白线疝误诊1例
- 2000年
- 患男,38岁,因腹壁肿块5^+年就诊。5年来包块无增大及缩小,拟诊腹壁脂肪瘤。查体:发育正常,腹平,脐上5cm腹正中线处可扪及2cm×2cm大小肿块,边缘清楚,无压痛,触之柔软,无波动感,活动度差,拟行手术切除。术中见肿物为脂肪组织,有包膜,基底较宽。扩大切口后发现肿物为大网膜,确诊腹白线疝。切除疝出大网膜,缝合白线缺损。术后随访良好。
- 王玉松
- 关键词：误诊
- LncRNA UCA1靶向miR-582-5p调控缺血低氧性脑神经细胞存活的实验研究被引量：1
- 2023年
- 目的 观察长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1 (LncRNA UCA1)在大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型、氧糖剥夺/复氧(OGD/R) PC12细胞中的表达,探究其调控脑神经细胞增殖、凋亡的潜在机制。方法 MCAO法建立大鼠缺血再灌注损伤模型;OGD/R法制作PC12细胞损伤模型。shcon、sh-UCA1给予大鼠右脑室注射;脂质体法转染si-con、si-UCA1、agomiRNA、agomiR-582-5p、siUCA1+antagomiRNA、si-UCA1+antagomiR-582-5p至PC12细胞。荧光逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测组织、细胞中LncRNA UCA1、miR-582-5p表达;DNA末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测脑组织神经元凋亡;细胞计数(CCK8)实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色、克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光活性。结果 与空白组相比,模型组大鼠脑组织LncRNA UCA1升高,TUNEL凋亡率升高,shUCA1给药组大鼠脑组织LncRNA UCA1降低,TUNEL凋亡率也降低(P<0.05)。与对照组相比,OGD/R组细胞LncRNA UCA1升高,细胞增殖率、EdU阳性率、克隆形成数均降低,凋亡率升高,转染si-UCA1的细胞LncRNA UCA1降低,细胞增殖率、EdU阳性率、克隆形成数均升高,凋亡率降低(P<0.05);LncRNA UCA1直接靶向负调控miR-582-5p,且在大鼠脑组织中miR-582-5p的水平与LncRNA UCA1呈负相关性(R^(2)=0.249,P<0.05)。miR-582-5p在模型组大鼠脑组织、OGD/R细胞中均低表达(P<0.05);与agomiRNA组相比,agomiR-582-5p组细胞miR-582-5p表达升高,细胞增殖率、EdU阳性率、克隆形成数均升高,凋亡率降低(P<0.05)。抑制miR-582-5p减弱敲减LncRNA UCA1对OG D/R细胞的增殖促进和凋亡抑制作用。结论LncRNA UCA1参与缺血低氧性脑神经细胞的损伤过程,抑制OGD/R PC12细胞增殖,促进凋亡,这种不利于神经细胞存活的作用与靶向miR-582-5p有关。
- 王玉松李培饶国敏孔祥慧骆泓洁王素洁张志杰李健
- 替罗非班在急性脑卒中溶栓后再闭塞患者治疗中的价值与安全性分析
- 2021年
- 对临床中急性脑卒中溶栓后再闭塞患者采用替罗非班治疗安全性进行探讨,分析其医学价值。方法 在我院随机选取100位急性脑卒中患者作为分析对象,这些患者均出现了动脉溶栓血管闭塞情况,在2018年7月到2019年8月在医院接受了治疗,为了更好的探究替罗非班治疗患者的疗效,将两组患者平分两组,用依诺肝素治疗对照组的50位患者,观察组50位患者则应用罗非班治疗,最终对比两组患者治疗实效和安全程度。结果 对照组和观察组在总治疗有效率上差异较小,可忽略不计(P>0.05),可观察组患者基本治愈率大于对照组患者,差异符合统计学意义(P<0.05);对比观察组和对照组溶栓一天后和一周后的NIHSS评分,前者显然是小于后者,差异符合统计学意义(P<0.05);对比观察组患者和对照组患者溶栓一天后的凝血功能指标和不良事件概率,差异较小,可忽略不计(P>0.05)。结论 针对急性脑卒中溶栓后再闭塞患者采用替罗非班治疗对患者的神经功能改善效果好,可减少患者出现不良事件的概率,但凝血功能不受影响,所以,可在临床医学中推广。
- 王玉松
- 关键词：急性脑卒中溶栓再闭塞替罗非班
- 依达拉奉右莰醇联合脑蛋白水解物治疗急性脑梗死的临床研究被引量：5
- 2023年
- 目的探讨依达拉奉右莰醇联合脑蛋白水解物治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2021年10月-2022年10月唐山市工人医院收治的84例急性脑梗死患者,按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各42例。对照组患者静脉滴注予脑蛋白水解物注射液,取250 mL生理盐水,加入脑蛋白水解物注射液10 mL,1次/d;治疗组在对照组基础上静脉滴注依达拉奉右莰醇注射用浓溶液,15 mL加入100 mL生理盐水,2次/d。两组均连续用药2周。观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、神经生长因子(NGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化情况。结果治疗后,治疗组总有效率是92.86%,显著高于对照组的71.73%(P<0.05)。治疗1、2周两组NIHSS评分均较治疗前有所下降(P<0.05),且治疗组下降程度更明显(P<0.05)。治疗后,两组血清NGF较治疗前显著上升,MMP-9、NT-proBNP水平均较治疗前下降(P<0.05),且治疗组血清细胞因子水平改善更显著(P<0.05)。结论依达拉奉右莰醇联合注射用脑蛋白水解物治疗急性脑梗死的疗效显著,能有效促进患者神经功能恢复,可以提高血清NGF,降低MMP-9及NT-proBNP水平,且安全性可靠,值得临床推广使用。
- 李培饶国敏王玉松孔祥慧骆泓洁王素洁张志杰李健
- 关键词：脑蛋白水解物注射液N-末端脑钠肽前体
- 基于IncRNA-MIAT/miR-324-3p/Notch通路探究大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录(lncRNA-MIAT)在大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型的表达及其对低氧缺糖复供(OGD/R)诱导的PC12细胞凋亡及氧化应激的影响。方法 SD大鼠10只,随机分为I/R模型组及假手术组,采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立脑损伤I/R模型。建立大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤的细胞系(PC12细胞)的氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,检测相关指标。采用RT-PCR法检测LncRNA MIAT和miR-324-3p在SD大鼠脑组织和PC12细胞中的表达量。采用黄嘌呤氧化酶法(WST-8V)、硫代巴比妥酸法(TBA test)及5,5’—二硫代双(2—硝基苯甲酸)法(DTNB)分别检测PC12细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量;酶联免疫吸附法(ELISE)检测PC12细胞的肿瘤坏死因子—α (TNF-α)、白介素—6 (IL-6)及白介素—1β (IL-1β)等炎性因子的含量;流式细胞法检测PC12细胞的凋亡率,蛋白印迹法(Western blot)法检测细胞凋亡相关蛋白Bax(Bcl-2家族促凋亡蛋白)、Bcl-xl(Bcl-2家族抗凋亡蛋白)、Bcl-2(B淋巴细胞瘤—2),Notch信号通路相关蛋白Notch1 (Notch家族1型跨膜糖蛋白)、Hes1 (多毛增强子1)、Hes5表达量。结果 I/R组大鼠、OGD/R组PC12细胞中LncRNA MIAT水平分别显著低于假手术组、对照组(P<0.05),miR-324-3p水平呈相反变化趋势。过表达LncRNA MIAT显著上调OGD/R组LncRNA MIAT、Bcl-xl、Bcl-2表达量,抑制Bax表达量(P<0.05)。过表达LncRNA MIAT能显著降低Vetor组MDA含量,提高SOD和GSH含量(P<0.05)。ELISA结果显示,过表达LncRNA MIAT组TNF-α、IL-6及IL-1 β含量显著低于Vector组,同时显著高于过表达LncRNA MIAT+过表达miR-324-3p组(P<0.05)。Western-blot检测结果显示,过表达LncRNA MIAT组Notch1、Hes1、Hes5表达量显著低于模型组和过表达LncRNA MIAT+过表达miR-324-3p组(P<0.05)。结论 LncRNA-MIAT的过度表达可抑制OGD/R模型中PC12细胞Notch1、Hes1和Hes5(Notch通路相关蛋白)的表达,降低PC12细胞
- 王玉松李培饶国敏
- 关键词：NOTCH信号通路脑缺血再灌注损伤炎症
- 血压变异性和血清同型半胱氨酸与急性脑梗死合并高血压患者认知功能的相关性被引量：1
- 2023年
- 目的探讨血压变异性(BPV)和血清同型半胱氨酸(Hcy)与急性脑梗死合并高血压患者认知功能的相关性。方法选择2019年1月至2022年1月唐山市工人医院收治的225例急性脑梗死合并高血压患者为研究对象,并按照简易智能精神状态检查量表将入组患者分为对照组(认知功能正常,n=118)和认知功能障碍组(n=107)。监测两组患者的动态血压、BPV、血清Hcy、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯及血糖水平,采用相关性分析和受试者工作特征(ROC)曲线分析BPV和血清Hcy与急性脑梗死合并高血压患者认知功能的关系。结果认知功能障碍组患者血清Hcy高于对照组[(20.27±6.14)比(11.76±3.73)μmol/L,t=12.694,P<0.001]。认知功能障碍组患者24 h收缩压标准差(24hSSD)、24 h收缩压变异系数(24hSCV)及24 h舒张压变异系数(24hDCV)高于对照组[(15.72±3.63)比(13.82±2.90)mmHg,(12.43±1.85)%比(10.50±2.03)%,(16.70±3.23)%比(12.39±2.18)%;t=4.356,7.427,11.827,均P<0.001]。相关性分析结果显示,血清Hcy与24hSCV呈正相关(r=0.273,P<0.001)。ROC曲线分析显示,24hSCV和血清Hcy对预测急性脑梗死合并高血压病患者认知功能障碍有一定价值(曲线下面积=0.780,0.796,均P<0.05)。结论BPV和血清Hcy水平升高与急性脑梗死合并高血压患者的认知功能障碍相关。
- 骆泓洁李培孔祥慧王玉松
- 关键词：动态血压血压变异性同型半胱氨酸急性脑梗死认知功能障碍
- 脑梗死睡眠障碍的相关因素分析被引量：2
- 2023年
- 目的分析急性脑梗死患者睡眠障碍的特点,探讨相关影响因素。方法选择我院收治的急性脑梗死患者108例作为研究对象,根据匹兹堡睡眠量表(PSQI)分为睡眠障碍组和非睡眠障碍组,比较两组性别、年龄、梗死部位、体质量指数(BIM)、NIHSS评分、Barthel指数、汉密尔顿焦虑和抑郁量表评分、冠心病病史、高血压病史,分析脑梗死患者出现睡眠障碍的相关影响因素。结果108例患者中,52例出现睡眠障碍,56例未发生睡眠障碍,发病率为48.15%。Logistic回归分析显示,高龄、脑叶梗死、高BMI、高抑郁和焦虑情绪评分、神经功能受损严重、日常生活能力差、合并冠心病为脑梗死患者发生睡眠障碍的危险因素。结论脑梗死后睡眠障碍发生率较高,其影响因素较多,脑叶梗死尤为明显。临床上应加强脑梗死患者睡眠障碍的评估和管理,并积极进行药物、神经调控和心理干预治疗,有望改善脑梗死患者的预后,提高生活质量,回归社会和家庭。
- 孙妍王艳梅王玉松高丽华任晓荣张飞飞
- 关键词：脑梗死睡眠障碍
