韩琳琳
- 作品数：8 被引量：26H指数：3
- 供职机构：青岛大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- BRCA1基因甲基化及甲硫氨酸合成酶与乳腺癌发病的关系被引量：6
- 2011年
- 背景与目的:启动子异常甲基化是肿瘤发生的早期事件,肿瘤组织中存在的DNA甲基化异常可以概括为广泛低甲基化伴局部高甲基化。甲硫氨酸合成酶(methionine synthase,MS)是参与甲基供体生成的关键酶,为DNA的甲基化提供甲基。本研究探讨抑癌基因BRCA1 mRNA在乳腺癌组织中的表达及启动子区甲基化状态,及MS基因mRNA表达与BRCA1基因甲基化的关系。方法:应用RT-PCR及甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)技术检测乳腺癌组织、相应癌旁组织(距癌>3 cm)和乳腺良性病变组织中BRCA1 mRNA的表达及其启动子甲基化状态,并检测MS mRNA的表达水平。结果:乳腺癌组织、癌旁组织及良性病变组织BRCA1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌组织中BRCA1基因启动子区甲基化检出率明显高于癌旁组织和良性病变组织(χ2=7.631,P<0.05),BRCA1基因启动子区甲基化与散发性乳腺癌组织学分级、雌激素受体(estrogen receptor,ER)相关(P<0.05)。乳腺癌组织MS基因表达量明显低于乳腺良性病变及乳腺癌旁组织(P<0.05)。MS mRNA的表达与BRCA1基因甲基化的发生有相关性(r=0.419,P<0.05)。结论:BRCA1甲基化能够增加乳腺癌的患病风险,MS基因可能通过影响部分肿瘤相关基因发生甲基化而调控其表达。
- 马文慧侯琳韩琳琳
- 关键词：乳腺癌DNA甲基化BRCA1甲硫氨酸合成酶
- 甲硫氨酸合成酶多态性及CHD5基因甲基化与乳腺癌发病的关系被引量：8
- 2010年
- 背景与目的:抑癌基因启动子区DNA甲基化是导致其功能失活的重要机制。叶酸代谢能为机体甲基化提供活性甲基,甲硫氨酸合成酶(methionine synthase,MS)是叶酸代谢顺利进行的重要保障因素。本研究探讨MS基因多态性与抑癌基因CHD5甲基化及乳腺癌发病的关系。方法:选取原发性乳腺癌患者47例,健康对照52例及乳腺良性病变患者15例,采用RT-PCR、DNA甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测CHD5的基因表达、甲基化水平及MS基因多态性。结果:CHD5基因在乳腺癌组织(0.27±0.19)及癌旁组织(距癌超过3cm)的表达量(0.33±0.17)明显低于乳腺良性病变组织(0.67±0.14)(P<0.05)。CHD5基因甲基化发生率在乳腺癌组织和癌旁组织中分别为48.9%(23/47)和17%(8/47),两组差异有统计学意义(P<0.05)。MS2756等位基因G型等位基因A型在病例组和对照组分布差异有统计学意义(P<0.05)。携带MS 2756AG基因型与携带MS2756AA基因型比较,前者使乳腺癌患病风险增加2.73倍(95%CI:1.42～5.24)。MS 2756多态性与CHD5基因甲基化有相关性(χ2=4.85,P<0.05)。结论:CHD5甲基化与乳腺癌发生密切相关,MS多态性可能通过影响部分肿瘤相关基因发生甲基化而调控其表达。
- 韩琳琳侯琳宋金莲
- 关键词：乳腺癌多态性DNA甲基化甲硫氨酸合成酶
- CHD5基因甲基化及叶酸代谢相关基因MTHFR、MS多态与乳腺癌发病的关系
- 背景与目的DNA甲基化是一种影响基因表达的机制,并与肿瘤发生有着密切的联系,其状态的改变是致癌作用的一个关键因素,也是肿瘤抑癌基因的失活方式之一。叶酸代谢能够为机体发生甲基化提供活性甲基,亚甲基四氢叶酸还原酶/(Meth...
- 韩琳琳
- 关键词：亚甲基四氢叶酸还原酶甲硫氨酸合成酶
- 文献传递
- NF2基因甲基化及其mRNA表达与乳腺癌发病的关系(英文)被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨乳腺癌中NF2基因启动子甲基化状态及其mRNA水平与乳腺癌发病的关系。方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测47例乳腺癌组织及相应的癌旁组织和15例乳腺良性病变组织,分析NF2基因的甲基化与某些临床参数及mRNA表达的关系。结果:NF2基因启动子区在乳腺癌、癌旁和乳腺良性病变组织中的甲基化频率分别为57.4%(27/47)、23.4%(23/47)和0%(0/15),且乳腺癌组明显高于其余两组(P<0.05)。NF2基因发生甲基化与发病年龄、组织分型、转移和组织分级无相关性。乳腺癌组NF2基因mRNA的相对表达量(0.16±0.11)明显低于相应的癌旁组(0.27±0.14)及乳腺良性病变组(0.64±0.17()P<0.05)。NF2基因启动子区甲基化频率与其mRNA表达呈负相关(Spearman’sr=-0.314,P<0.05)。结论:NF2基因发生甲基化与乳腺癌的发生密切相关,NF2mRNA表达与NF2基因启动子高甲基化呈负相关。
- 韩琳琳侯琳宋金莲周立冬
- 关键词：NF2DNA甲基化乳腺癌
- 临床危重患者细菌感染的耐药性及耐药基因的检测及分析被引量：6
- 2011年
- 目的检测分析自重症监护病房(ICU)和临床各科危重症患者检出的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及鲍氏不动杆菌分离菌株的耐药性,以及耐药菌株喹诺酮类耐药基因携带状况,为指导临床合理应用抗菌药物、有效预防和控制耐药细菌感染提供科学依据。方法采用BD Phoenix100全自动微生物分析仪,对临床分离的细菌进行鉴定,K-B纸片扩散法进行药敏试验;药敏推测法鉴定产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株;PCR技术检测耐喹诺酮类药物菌株parC和gyrA的耐药相关基因;对药敏和基因检测结果进行综合分析。结果大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及鲍氏不动杆菌均对喹诺酮类抗菌药物耐药,青岛地区和莒县地区大肠埃希菌临床分离株中喹诺酮类耐药相关基因gyrA检出率分别为42.9%和5.4%,parC基因检出率分别为42.9%和25.0%,青岛地区和莒县地区肺炎克雷伯菌gyrA检出率20.0%和17.6%、parC检出率40.0%和47.1%、鲍氏不动杆菌gyrA检出率10.3%和11.1%、parC检出率10.3%和22.2%,分离株中两种耐药基因的检出率差异均无统计学意义;耐药基因parC和gyrA的检出率,产ESBLs大肠埃希菌分离率为30.0%和14.0%、肺炎克雷伯菌分离率为50.0%和28.6%,非产ESBLs大肠埃希菌的分离率为25.0%和10.0%、肺炎克雷伯菌分离率为38.9%和11.1%,两个耐药基因检出率差异均无统计学意义。结论 ICU和临床各科危重症患者分离的3种细菌耐药现象严重,且表现为多药耐药性;携带喹诺酮类耐药基因是其对喹诺酮类药物产生耐药的原因,此外可能尚有其他喹诺酮类耐药机制存在。
- 韩辉韩琳琳王少燕刘宇王书会董辉
- 关键词：大肠埃希菌肺炎克雷伯菌鲍氏不动杆菌超广谱Β-内酰胺酶
- 乳腺癌中NDRG1基因异常甲基化分析及BRCA1基因CpG岛甲基化特异位点对转录活性的影响
- 第一部分乳腺癌中NDRG1基因异常甲基化分析目的探讨乳腺癌中人类N-myc下游调节基因1(N-myc downstream regulated gene,NDRG1)基因启动子区甲基化与该基因的表达及临床病理特征的相关性...
- 韩琳琳
- 关键词：乳腺癌NDRG1
- 文献传递
- MTHFR、MS基因多态及NF2基因甲基化与乳腺癌发病关系的研究被引量：3
- 2011年
- 目的：本研究探讨MTHFR、MS基因多态性与抑癌基因NF2甲基化及乳腺癌发病的关系。方法：选取原发性乳腺癌患者47例,健康人52例及乳腺良性病变患者15例,采用RT-PCR、DNA甲基化特异性PCR（methylation-sPecific PCR,MSP）聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测NF2的基因表达、甲基化水平及MTHFR、MS基因多态性。结果：NF2基因的表达量在乳腺癌组织（0.16±0.11）及癌旁组织（0.27±0.14）明显低于乳腺良性病变组织（0.64±0.17,P〈0.05）。NF2基因甲基化发生率在乳腺癌组织和癌旁组织中分别为57.4%（27/47）和23.4%（11/47）,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。MTHFR677等位基因T型较C等位基因T型在病例组和对照组分布有显著差异（P〈0.05）。携带MTHFR677TT基因型与携带MTHFRCC基因型比较,前者使乳腺癌患病风险增加5.44倍（95%CI,1.91~15.48）。MS2756等位基因G型较等位基因A型在病例组和对照组分布有显著差异（P〈0.05）。携带MS 2756AG基因型与携带MS 2756AA基因型比较,前者使乳腺癌患病风险增加2.73倍（95%CI,1.42~5.24）。MTHFR677多态性与NF2基因甲基化有相关性（χ2=7.29,P〈0.05）。MS2756多态性与NF2基因甲基化无显著关联。结论：NF2甲基化与乳腺癌发生密切相关,MTHFR677、MS2756多态性可以增加乳腺癌的患病风险,MTHFR677多态性可能通过影响部分肿瘤相关基因发生甲基化而调控其表达。
- 韩辉韩琳琳高海东侯琳
- 关键词：亚甲基四氢叶酸还原酶甲硫氨酸合成酶NF2
- 散发性乳癌WIF-1基因启动子区多态性研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨WIF-1基因启动子区rs58172684 A/G与rs2336433 C/T位点单核苷酸多态性与散发性乳癌发生的关系。方法采用等位基因特异性扩增(ASA)法对200例乳癌病人和200例正常对照者的WIF-1基因启动子区rs58172684 A/G与rs2336433 C/T位点单核苷酸多态性进行分析,PCR产物进行测序。结果乳癌病人WIF-1基因启动子区rs58172684 A/G与rs2336433 C/T位点基因型频率与正常对照者比较差异具有显著性(χ2=117.475、38.798,P<0.001);乳癌病人rs58172684 G等位基因频率显著高于正常对照者(χ2=11.620,P<0.001)。rs58172684 A/G位点AA、AG、GG等3种基因型和rs2336433 C/T位点CC、CT、TT等3种基因型与年龄、病理分级、组织分型及淋巴结转移无关(P>0.05)。结论乳癌病人WIF-1基因启动子区rs58172684 A/G与rs2336433 C/T单核苷酸多态性可能与散发性乳癌的发生相关,G等位基因可能为其发生的遗传危险因素。
- 王盛楠侯琳韩琳琳葛银林
- 关键词：乳腺肿瘤
