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双眼后巩膜炎合并球后视神经炎一例: 患者青年女性,因“右眼视力下降4天,加重2天”就诊,既往有“右眼视神经炎、右眼巩膜炎”史.查体：视力右眼：0.4,左眼：1.0.眼前节-,右眼RAPD+,视盘色淡,水肿,后极部视网膜明显隆起,伴有眼球转动痛.左眼正常....; 郝晓莉刘玮刘少章郎敏; 关键词：后巩膜炎球后视神经炎激素减量

谷氨酸在大鼠冲击伤复合缺氧后视网膜神经节细胞损伤中的作用被引量：1: 2005年; 目的研究谷氨酸在大鼠冲击伤复合缺氧后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤中的作用及机制。方法健康Wistar大鼠56只,分为正常对照组(NG,6只)、单纯冲击伤组(BG,24只)、冲击伤复合缺氧组(HG,24只)。致伤组动物用BST-Ⅰ型生物激波管致冲击伤。HG组致伤后置于体积分数为12.5%低氧舱内6h。于伤后1,3,5,7d处死大鼠取视网膜采用氮基酸分析仪测定其谷氨酸浓度,用免疫组化方法检测Caspase-3P20表达,TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)染色观察凋亡情况。结果伤前视网膜谷氨酸浓度为(0.245±0.008)μg/mg,伤后1d谷氨酸浓度即明显升高(P<0.01),以后逐渐回落,但仍明显高于正常(P<0.01)。正常视网膜内未见Caspase-3P20表达和TUNEL染色阳性细胞,伤后3d开始出现,5d明显增多(P<0.01),7d仍维持于高水平,且阳性细胞主要为RGCs,内核层偶见。所检测三个指标变化呈显著性相关。结论冲击伤复合缺氧明显加重了视网膜的损伤,谷氨酸兴奋毒性介导的RGCs凋亡可能是冲击伤复合缺氧后视网膜损伤的重要机制之一。; 贺温玲刘少章周继红韦微刘大维史新波; 关键词：视网膜神经节细胞损伤谷氨酸 TUNEL染色染色观察视网膜内 RGCS

Bietti's结晶样视网膜病变的眼底血管造影特征: 目的探讨Bietti’s结晶样视网膜病变(BCR)的临床表现、荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)特征。方法回顾性分析经眼底检查、FFA和ICGA确诊为BCR的5例患者的临床资料。结果BCR是一种以...; 纪淑兴尹小磊贺翔鸽袁容娣叶剑刘少章董燕干雪梅; 文献传递

大鼠颅脑撞击伤视网膜病理改变的研究被引量：1: 2005年; 　目的　研究颅脑撞击伤早期视网膜的病理改变。方法　采用大鼠额顶部撞击伤模型,于伤后 1、6、12、24、72h观察视网膜组织学及超微结构的改变,同时利用硝酸镧示踪法研究血 -视网膜屏障的变化。结果　颅脑损伤早期视网膜光镜下的改变不明显;电镜下光感受器细胞呈现膜盘变性、轴突空泡变性等改变,且随颅脑损伤时间及程度的增加而加重,重伤组在 72h出现血-视网膜屏障的破坏。结论　颅脑撞击伤早期可导致视网膜继发性病理改变。; 袁洪峰刘少章贺翔鸽; 关键词：颅脑损伤视网膜血-视网膜屏障

144例眼球外伤病理改变和临床诊治: 1992年; 报告144例因眼外伤而行眼球摘除的病理组织学观察。根据病理变化,分析讨论了本组病例,有少部分通过及时正确的诊治眼球是可以保留的。并从病理组织学改变的角度及临床诊治中的体会,对化脓性眼内炎,球(眶)内异物,继发性青光眼,交感性眼炎进行了重点探讨。希望有助于临床对这些病变有更深入的了解,为诊断、治疗和预防提供依据。; 刘少章; 关键词：眼损伤眼球摘除病理学

兔视网膜冲击伤后氧自由基及酶组织化学的改变被引量：1: 2003年; 目的　进一步探讨兔视网膜冲击伤发生机制 ,评价临床治疗效果。方法　应用电子自旋共振波谱法 (ESR)、酶组化等手段 ,对实验性家兔视网膜冲击伤后组织自由基、琥珀酸脱氢酶 (SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了观察。结果　伤后视网膜、脉络膜血循环障碍 ;视网膜组织SDH、LDH活性明显下降 ,自由基含量明显高于伤前 ;而药物治疗组上述反应明显轻于对照组。结论　视网膜冲击伤后组织缺血缺氧、代谢障碍、自由基损伤是引发继发性损伤的重要环节。; 白继杨志焕王正国刘少章李晓炎; 关键词：自由基