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胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应影响被引量：11: 2011年; 目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,随机分为假手术组、模型组和治疗组,治疗组在缺血后2 h以微量注射器经尾静脉给予胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)250μL,模型组和假手术组同步给予0.1 mol/L PBS 250μL。采用BEDERSON评分方法评价大鼠神经行为功能,采用氯化三苯基四氮唑染色观察大鼠脑梗死体积,采用原位TUNEL染色方法检测大鼠神经细胞凋亡情况,采用免疫荧光染色和Western Blotting方法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果假手术组大鼠未出现行为功能异常,细胞凋亡数量较少,MMP-9表达较弱。模型组大鼠表现为神经行为功能障碍,缺血侧皮质和纹状体区出现梗死病灶,细胞凋亡数量增多,MMP-9表达增强。应用胡黄连苷Ⅱ干预治疗后,MMP-9表达较模型组显著降低,细胞凋亡数量明显减少,脑梗死体积显著减小,神经行为功能显著改善。结论胡黄连苷Ⅱ可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。; 王岭孙丽高焕民王超孙锋; 关键词：再灌注损伤细胞凋亡明胶酶B

胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用: 2011年; 目的：探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：成龄健康Wistar大鼠100只，应用线栓法建立MCAO／R模型，经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10mg／kg。Bederson’s法进行神经功能评分，氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死体积，TUNEL法检测细胞凋亡，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织匀浆中诱生型氧化氮合酶（iNOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：胡黄连苷Ⅱ组神经行为功能、脑梗死体积低于模型对照组（P〈0．05）；脑组织匀浆iNOS和TUNEL阳性细胞数量均低于模型对照组（P〈0．05）；而脑组织匀浆SOD均高于模型对照组（P〈0．05）。结论：胡黄连苷Ⅱ可能通过下调iNOS表达和上调SOD表达来抑制细胞凋亡，有一定的保护作用。; 房雷王岭孙丽孙锋王超; 关键词：脑缺血再灌注细胞凋亡超氧化物歧化酶

脑缺血再灌注后bFGF和FGFR表达及藻蓝蛋白的干预作用被引量：1: 2007年; 目的:观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)的表达,探讨藻蓝蛋白对脑缺血损伤的干预作用。方法:成年健康雄性Wistar大鼠52只,应用线栓法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,藻蓝蛋白进行治疗,TUNEL方法观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,免疫组化检测bFGF和bFGFR的表达。结果:脑缺血再灌注后6h,皮质区和纹状体区神经细胞凋亡逐渐增加,至第1d达高峰,第3d开始下降,第14d时仍高于假手术组;藻蓝蛋白治疗组凋亡细胞的变化与对照组相似,同一时间点相比较,均显著低于对照组。脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区神经元bFGF和FGFR表达增强,再灌注6h神经细胞即出现bFGF表达,第1d达高峰,后逐渐减弱,至第14d仍高于假手术组;藻蓝蛋白组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,同一时间点比较,均明显高于对照组。结论:藻蓝蛋白可能通过促进bFGF和FGFR的表达,激活内源性神经保护机制而发挥抗凋亡作用。; 丁晓洁王超孙锋郭云良; 关键词：藻蓝蛋白脑缺血碱性成纤维细胞生长因子

复发性脑卒中危险因素分析被引量：3: 2000年; 本文统计１０８例复发性脑卒中患者，发现其复发与复发前状态、高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症及烟酒等因素有关，并指出针对致病因素或病因采取适当的预防措施可减少脑卒中复发以及降低病死率和致残率。; 孙锋吕少平; 关键词：脑卒中复发

脑缺血再灌注后大鼠IGF-1及其受体表达对其神经行为的影响被引量：2: 2008年; 目的观察脑缺血再灌注后大鼠胰岛素生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达对其神经行为的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠28只,应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。应用BEDERSON评分法评价脑缺血再灌注后神经行为功能,免疫组织化学技术检测IGF-1和IGF-1R表达。结果脑缺血再灌注后各组动物均出现不同程度的神经功能受损,从再灌注3 d开始神经功能逐渐恢复,但至再灌注7 d才有显著性差异。免疫组化检测显示,脑缺血再灌注后脑组织IGF-1和IGF-1R表达区域和时相变化规律基本一致,再灌注12 h^7 d持续高表达,1~3 d达高峰。结论脑缺血再灌注后IGF-1和IGF-1R的早期表达可能对神经功能恢复有一定的促进作用。; 孙锋刘蔚丁晓洁王超郭云良; 关键词：脑缺血神经行为功能胰岛素生长因子-1

川芎嗪与尼莫通对大鼠脑缺血再灌注c-fos蛋白表达影响被引量：2: 2000年; 1目的　探讨 c- fos蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑损伤过程中的表达 ,以及川芎嗪和尼莫通对其影响。2方法　采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内 c- fos蛋白表达的水平 ,以及川芎嗪和尼莫通干预后c- fos蛋白表达的变化。3结果　脑缺血再灌注时缺血侧脑皮质和基底核区均有 c- fos蛋白阳性表达 ,其阳性表达率随再灌注时间长短不同而不同 ,于缺血 30 min再灌注 1h时阳性表达达高峰 (34 .6 1% )。缺血 30 m in再灌注 30 m in和1h时 ,川芎嗪干预组和尼莫通干预组大鼠脑皮质和基底核区 c- fos蛋白的表达均明显下降 (χ2 =2 40 .45 6～719.96 6 ,P<0 .0 0 1)。4结论　 c- fos蛋白参与大鼠脑缺血再灌注时缺血细胞损伤的发生 ,川芎嗪和尼莫通可明显下调 c- fos蛋白的表达。; 吕少平孙锋王春霞; 关键词：川芎嗪尼莫通脑缺血再灌注损伤原癌基因蛋白质C-FOS类

藻蓝蛋白对脑缺血后胰岛素样生长因子及其受体表达的影响: [目的]探讨藻蓝蛋白对脑缺血后神经元的保护作用以及对胰岛素样生长因子及其受体表达的影响。 [方法]应用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral arteryocclusion，MCAO)...; 孙锋; 关键词：藻蓝蛋白神经再生胰岛素生长因子受体; 文献传递

大脑中动脉闭塞后自发性再灌注经颅多普勒观察被引量：6: 2001年; ①目的　探讨缺血性脑卒中自发性再灌注的经颅多普勒表现。②方法　对 5 6例大脑中动脉 (MCA)急性缺血性脑卒中病人 ,在发病 6h内行脑CT ,经颅多普勒超声 (TCD)及动脉数字减影检查。③结果　 38例有TCD异常 ,表现为患侧MCA血流信号消失或血流信号不对称。 2 4h ,48h ,7d随访 ,发现受阻MCA出现自发性再灌注达5 0 % ,且阻塞部位越远 ,出现再灌注概率越大。④结论　TCD技术为一简单。; 孙锋吕少平; 关键词：超声波检查经颅多普勒大脑中动脉

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孙锋