尚俊依
- 作品数：14 被引量：19H指数：3
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划辽宁省教育厅高校重点实验室项目河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教文化科学更多>>
- 机械牵张诱导大鼠PMVECs黏附能力增强时内皮素-1与p38MAPK和P13K／Akt信号通路的关系被引量：1
- 2017年
- 目的评价机械牵张诱导大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）黏附能力增强时内皮素-1（ET-1）与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路的关系。方法将PMVECs以0.5×105个/ml的密度接种于培养板（2 ml/孔），采用随机数字表法分为5组（n＝24）：正常对照组（C组）、机械牵张组（MS组）、机械牵张＋PI3K特异性抑制剂LY294002组（LY组）、机械牵张＋p38 MAPK特异性抑制剂SB203580组（SB组）、机械牵张＋ET受体A阻断剂BQ123组（BQ组）。机械牵张：拉伸幅度20%，频率0.3 Hz，波形为正弦波，时间4 h。LY组、SB组和BQ组在机械牵张后分别加入终浓度均为10 μmol/L的LY294002、SB203580和BQ123，孵育10 min；随后加入提取的PMNs（5×105/孔）作用30 min。采用ELISA法检测培养液ET-1和IL-6浓度。采用Western blot法测定磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）和磷酸化Akt（p-Akt）表达水平。采用免疫组化法确定PMNs黏附率。采用real-time PCR法测定P-选择素mRNA的表达水平。结果与C组比较，其余4组培养液IL-6和ET-1浓度升高，p-p38 MAPK、p-Akt和P-选择素mRNA表达上调，PMNs黏附率升高（P〈0.05）。与MS组比较，LY组、SB组和BQ组培养液IL-6浓度降低，p-Akt和P-选择素mRNA表达下调，PMNs黏附率降低，BQ组培养液ET-1浓度降低，SB组和BQ组p-p38 MAPK表达下调（P〈0.05）。结论ET-1介导大鼠PMVECs机械牵张后黏附能力增强的信号机制可能与激活p38 MAPK和PI3K/Akt信号通路有关。
- 忽新刚刘豹马利军张晓菊王凯刘智达黄泰博尚俊依王学林
- 关键词：内皮素1P38丝裂原活化蛋白激酶类1-磷脂酰肌醇3-激酶苏氨酸激酶
- 莪术醇在制备治疗肺动脉高压的药物中的应用
- 本发明公开了莪术醇在制备治疗肺动脉高压的药物中的应用，通过单次皮下注射野百合碱（60 mg/kg）构建了肺动脉高压疾病大鼠模型。通过灌胃给予莪术醇，观察肺动脉高压大鼠模型的饮食、活动、死亡等情况。结果发现，莪术醇能够显著...
- 齐咏聂欣然尚俊依尚茜
- 白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌过氧化物酶增殖物激活受体因子γ辅激活因子-1α表达的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌过氧化物酶增殖物激活受体因子γ辅激活因子-1α(PGC-1α)表达的影响。方法将45只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、模型组和白藜芦醇组,每组15只。除对照组外,模型组和白藜芦醇组大鼠通过气管内滴注脂多糖和反复烟雾暴露法构建COPD模型。自烟雾暴露第29天起,对照组和模型组大鼠给予2 m L生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃30 d;白藜芦醇组大鼠给予2 m L白藜芦醇溶液灌胃(100 mg·kg-1·d-1),每日1次,连续灌胃30 d。灌胃30 d后处死大鼠,取动脉血及小腿骨骼肌。采用酶联免疫吸附试验测大鼠血清和小腿骨骼肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量聚合酶链反应测各组大鼠骨骼肌组织中PGC-1α、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(Tfam)、细胞色素C氧化酶Ⅳ(COXⅣ)mRNA表达,Western blot测各组大鼠骨骼肌组织中PGC-1α、NRF1、Tfam、COXⅣ蛋白表达。结果模型组和白藜芦醇组大鼠血清和骨骼肌组织中TNF-α水平显著高于对照组(P<0.01),白藜芦醇组大鼠血清和骨骼肌组织中TNF-α水平显著低于模型组(P<0.01)。白藜芦醇组和模型组大鼠骨骼肌组织中PGC-1α、NRF1、Tfam、COXⅣ蛋白及mRNA表达显著低于对照组(P<0.01);白藜芦醇组大鼠骨骼肌组织中PGC-1α、NRF1、Tfam、COXⅣ蛋白及mRNA表达显著高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论白藜芦醇可以降低COPD大鼠血清及骨骼肌组织中TNF-α水平,提高PGC-1α表达水平,从而改善线粒体的生物合成功能。
- 齐咏吴纪珍司亶席芳尚俊依
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病白藜芦醇
- 脂多糖对Balb/c成纤维细胞AQP1的影响及其调节机制
- 2014年
- 目的观察LPS对AQP1的影响并探讨其调节机制。方法分为对照组与LPS处理组。分别于8、12、24h后观察细胞形态学变化,检测细胞AQP1的蛋白表达及自噬情况,检测AQP1基因表达。结果 LPS刺激细胞后,Balb/c成纤维细胞APQ1的表达在8、12 h明显增加,24 h无明显变化;两组AQP1 mRNA表达无明显差异;LPS可明显激活Balb/c成纤维细胞的自噬活动。结论 LPS可诱导Balb/c成纤维细胞AQP1的表达增加,这种增加在于基因转录后的调节,可能与细胞的自噬途径有关。
- 尚俊依赵丽敏马利军齐咏忽新刚
- 关键词：水通道蛋白1脂多糖自噬
- 结核杆菌诱导Balb/c 3T3成纤维细胞水通道蛋白1的表达不依赖于基因转录的调节
- 尚俊依张琢李尔然
- 系统性炎症对COPD大鼠骨骼肌能量代谢的影响
- 目的 探讨全身炎症反应对COPD大鼠能量代谢的影响.方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、COPD模型组、AICAR组和白藜芦醇组.观察各组肺脏和骨骼肌的病理变化,检测血清及小腿三头肌的TNF-α浓度,测小腿三头肌AMPK...
- 齐咏马利军尚俊依
- 结核杆菌抗原诱导成纤维细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的调节
- 2011年
- 目的：观察结核杆菌抗原（MTb-Ag）对BALB/c 3T3成纤维细胞水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及其调节机制。方法：采用免疫印迹技术和免疫荧光检测细胞的AQP1和微管相关蛋白轻链3（LC3）,实时定量PCR测定AQP1 mRNA含量,倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果：低浓度MTb-Ag（10 mg/L）与细胞作用24~72 h后诱导细胞AQP1表达分别增加了74.46%、70.84%及93.89%（P〈0.01）,且细胞增长速度加快;而高浓度MTb-Ag（30 mg/L）并未诱导细胞AQP1表达增加。免疫荧光也证实低浓度的MTb-Ag诱导了细胞AQP1的显著增加。低浓度MTb-Ag（10 mg/L）作用于细胞24~72 h,均未检测出AQP1 mRNA的差异变化,但细胞的自噬反应显著增加。结论：MTb-Ag可诱导BALB/c 3T3成纤维细胞AQP1表达的显著增加,这种增加在于基因转录后的调节,而细胞的自噬途径可能参与其中。
- 李尔然张琢尚俊依王秋月康健
- 关键词：水通道蛋白1结核杆菌抗原成纤维细胞
- 非小细胞肺癌患者CX3CL1表达与肿瘤侵袭和迁移能力相关性分析被引量：3
- 2022年
- 目的 探究非小细胞肺癌患者趋化因子C-X3-C配体1(CX3CL1)表达与肿瘤侵袭、迁移能力相关性及其作用机制。方法 选取河南省人民医院2018年3月-2021年3月收治的非小细胞肺癌患者100例进行研究,均进行CX3CL1表达检测,根据检测结果将所有患者分为CX3CL1高表达组(CX3CL1>0.8 mg/mL,n=50)及CX3CL1低表达组(CX3CL1≤0.8 mg/mL,n=50),比较两组临床资料,肿瘤侵袭、迁移相关指标及实验结果,并进行相关性分析。结果 CX3CL1低表达组肿瘤直径、外周血血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)、肝癌衍生生长因子(HDGF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)水平、微血管密度、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)m RNA、Src、局部粘着斑激酶(FAK)蛋白及细胞迁移实验中细胞平均迁移数低于CX3CL1高表达组,CX3CL1低表达组脏器转移、骨转移及临床分期Ⅲ、Ⅳ期例数低于CX3CL1高表达组,差异均有统计学意义(P<0.05)。E-cadherin、转录因子Krüppel样因子4(KLF4)m RNA显著高于CX3CL1高表达组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性结果显示,CX3CL1表达与患者肿瘤直径、VEGF、BFGF、HDGF、MCP-1、TGF-β、TIMP-1水平,TRAP1 m RNA及划痕实验结果呈正相关,与E-cadherin、KLF4 mRNA表达呈负相关(P<0.05)。结论 非小细胞肺癌患者CX3CL1表达与其肿瘤侵袭、迁移能力具有相关性,CX3CL1可能可通过影响患者肿瘤迁移相关mRNA及肿瘤侵袭相关因子及SRC/FAK蛋白通路表达促进非小细胞肺癌患者肿瘤转移。
- 尚俊依杨正波
- 关键词：非小细胞肺癌CX3CL1肿瘤侵袭迁移
- 碘乙酰胺诱导成纤维细胞水通道蛋白1的表达具有能量依赖性被引量：2
- 2011年
- 目的旨在观察细胞的能量代谢状态是否会影响水通道蛋白1(AQP1)的表达。方法采用体外培养的Balb/c 3T3小鼠成纤维细胞株,用肌酸激酶抑制剂碘乙酰胺(IA)作用于该细胞,应用免疫印迹和免疫组化技术检测细胞在0、4、6 h时AQP1的表达。结果细胞与IA作用4 h后,AQP1表达开始增加,至6 h时AQP1表达大量增加,同时伴有细胞死亡;RT-PCR发现AQP1 mRNA显著增加,干扰线粒体功能的微管抑制剂及呼吸链细胞色素c氧化酶阻断剂同样诱导了AQP1的表达。结论 IA诱导Balb/c 3T3小鼠成纤维细胞AQP1的大量表达存在着转录前的调节,并且具有线粒体相关的能量依赖性。
- 李尔然洪欣刘霞尚俊依王波王昆王秋月康健
- 关键词：水通道蛋白1成纤维细胞线粒体
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌过氧化物酶体增生物激活受体γ辅激活因子-1α表达对线粒体合成的影响被引量：6
- 2015年
- 目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠外周骨骼肌过氧化物酶体增生物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）与线粒体合成相关基因的表达,探讨COPD骨骼肌线粒体生物合成的变化及影响因素.方法 用2次气管内注入脂多糖（LPS）和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型.检测对照组和模型组大鼠外周血及骨骼肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度,实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）分析方法检测骨骼肌PGC-1α、核呼吸因子1（NRF1）、线粒体转录因子A（Tfam）、细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ基因（COX Ⅳ）mRNA表达,Western blot检测骨骼肌PGC-1α、NRF1、Tfam、COXⅣ蛋白相对含量.结果 模型组大鼠外周血和骨骼肌TNF-α浓度（ng/L,378.09±26.34和330.56±23.79）较对照组升高（154.70±12.98和129.77士11.79）;模型组PGC-1α（0.17±0.05）、NRF1（0.20士0.08）、Tfam（0.21 ±0.04）、COXⅣ（0.25±0.07） mRNA相对表达量较对照组PGC-1α（1.00 ±0.00）、NRF1 （1.00 ±0.00）、Tfam（1.00 ±0.00）、COX Ⅳ（1.00±0.00） mRNA相对表达量明显降低.骨骼肌TNF-α表达和PGC-1α mRNA呈负相关.结论 COPD大鼠骨骼肌PGC-1α及线粒体合成相关基因表达降低,其机制可能与TNF-α高表达有关.
- 齐咏刘青锋尚俊依孙贝贝汪铮马利军
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病线粒体
