李敏利
- 作品数：49 被引量：281H指数：10
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- 发文基金：南京军区南京总医院科研基金中国人民解放军南京军区南京总医院科研基金国家自然科学基金更多>>
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- GAD及GADmRNA在人胃癌组织中的表达
- 目的：探讨人胃癌谷氨酸脱羧酶(GAD)、GADmRNA(包括GAD65mRNA和GAD67mRNA)的表达。
方法：随机选取30例胃癌手术标本，采用免疫组化法检测GAD，RT-PCR法检GADmRNA的表达，并...
- 朱人敏张晓华许小兵吴晓尉孙泉李敏利王震凯王琳
- 关键词：胃癌谷氨酸脱羧酶免疫组织化学法临床病理恶性肿瘤
- 文献传递
- JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶诱导大鼠Kupffer细胞分泌IL-18中的作用被引量：10
- 2009年
- 目的:探讨JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶(elastase)诱导Kupffer细胞分泌IL-18中的作用机制.方法:采用酶消化法及密度梯度离心法将提取的肝脏Kupffer细胞分为4组,A组:生理盐水组(正常对照组);B组:脂多糖(LPS)处理组;C组:LPS和elastase处理组;D组:AG490预处理组.采用酶免疫吸附(ELISA)法检测Kupffer细胞上清液中IL-18含量;细胞免疫荧光染色技术和Western blot法检测细胞总蛋白中JAK2的表达.结果:与A组比较,B组在给予LPS刺激后,JAK2蛋白的表达以及上清液中IL-18含量均明显增加(IL-18:312.23±20.5ng/Lvs13.50±2.18ng/L,P<0.01);C组在同时给予LPS和elastase刺激后,JAK2的表达显著升高,上清液中IL-18含量与B组比较也显著增加(P<0.01);而D组在预先给予AG490处理后,JAK2表达明显下降,上清液中IL-18含量也有不同程度降低,与C组比较差异有统计学意义(317.31±25.24ng/Lvs438.86±21.32ng/L,P<0.01),但与B组比较,各值仅有轻微变化,差异无统计学意义.结论:抑制JAK/STAT通路的活化可下调elastase诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子IL-18的表达,这可能有助于减轻急性胰腺炎时炎症反应和肝损伤.
- 李敏利朱人敏张晓华史薇杨妙芳季洪赞郭婧芸
- 关键词：JAK/STAT信号通路白介素-18枯否细胞
- JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶诱导大鼠Kupffer细胞分泌促炎因子中的作用
- 急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是一种多系统疾病，是临床常见急腹症之一，不但累及胰腺，而且累及肝、肺、肾脏等器官，早期死亡的主要原因是AP合并多器官功能衰竭，其住院病人死亡率高达25%。由于胰腺血...
- 李敏利
- 关键词：KUPFFER细胞JAK/STAT信号通路胰弹性蛋白酶
- 文献传递
- 老年人结肠息肉癌变1例
- 2016年
- 病例:患者男,83岁,因'结肠息肉电切术后近4年'于2015年5月30日入院。患者诉下腹部轻微胀痛3个月,尚可耐受,无畏寒、发热,无恶心、呕吐,无血便,体重无明显变化。患者2011年11月9日于南京军区南京总医院干部消化内科住院行结肠镜检查,见回盲部片状息肉,大小不等,最大约0.6 cm×0.8 cm,总面积约4.0 cm×4.0 cm(图1A).
- 李敏利吕莉慧许小兵金鑫鑫吴晓尉王彬张晓华
- 关键词：老年人结肠息肉结肠肿瘤结肠镜检查
- SOCS3在重症急性胰腺炎大鼠胰腺中的表达和作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨细胞因子信号转导抑制子3(SOCS3)在实验性重症急性胰腺炎(SAP)中的表达和作用.方法:32只♂Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(NC组)和3组SAP6h、12h、18h组,每组8只.以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型,动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平;光镜下观察胰腺大体及组织学表现;ELISA方法测定大鼠血清中IL-6、IL-18的表达情况;蛋白印迹法(Western blotting)和免疫组织化学法测定胰腺组织中SOCS3的定位和表达.结果:与NC组相比,SAP各组AMY水平均明显升高(2675.18±278.32,3541.15±215.43,4568.89±357.86vs651.38±52.94,均P<0.05);光镜下胰腺组织损伤随病情进展而逐渐加重;各组血清中均有IL-6、IL-18表达;与NC组比较,SAP各组IL-6、IL-18表达水平显著上调(P<0.05);NC组有极少量的SOCS3表达,SAP各组SOCS3蛋白表达明显高于NC组,且随造膜时间延长逐渐增高(P<0.05);SOCS3表达变化与胰腺组织的严重程度和血清炎症因子的变化均一致.结论:SOCS3在SAP的发病和病情变化中起到非常重要的抑炎作用.
- 王彬张晓华朱人敏杨妙芳李敏利吴晓尉许小兵
- 关键词：重症急性胰腺炎细胞因子JAK/STAT信号通路
- GAD及GADmRNA在人胃癌组织中的表达
- 朱人敏张晓华许小兵吴晓尉孙泉李敏利王震凯王琳
- Toll样受体4在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达和作用被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的表达和作用。方法:32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(NC组)和3组SAP(3h、6 h、12 h),每组8只。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平;光镜下观察胰腺大体及组织学表现;ELISA方法测定大鼠血清中IL-1β、IL-6的表达情况;蛋白印迹法(Western blot)和免疫组织化学法测定胰腺组织中TLR4的定位和表达。结果:与NC组相比,SAP各组AMY水平均明显升高(P<0.05);光镜下胰腺组织损伤随病情进展而逐渐加重;各组血清中均有IL-1β、IL-6表达,与NC组比较,SAP各组IL-1β、IL-6表达水平显著上调(P<0.05);NC组有极少量的TLR4表达,SAP各组TLR4蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐增高(P<0.05);TLR4表达变化与胰腺组织的严重程度和血清炎症因子的变化均一致。结论:TLR4在SAP的发病和病情变化中起到非常重要的促炎作用。
- 王彬吴晓尉许小兵金鑫鑫李敏利郭美霞张晓华
- 关键词：TOLL样受体4重症急性胰腺炎细胞因子
- 基于肠道菌群探讨维生素A缺乏对小鼠肠道屏障及炎症水平的影响被引量：4
- 2021年
- 目的肠道菌群失衡与炎症性肠病的炎症反应联系紧密,但维生素A是否通过影响肠道菌群参与肠道屏障和肠道炎症的病理生理过程仍不完全清楚。探究肠道菌群介导的维生素A缺乏(VAD)对小鼠肠道屏障及肠道炎症的影响。方法C57BL/6孕鼠抽签法分成维生素A正常饮食和VAD饮食。将雄性子鼠分为维生素A补充组(VAN组)、VAD组和维生素A缺乏补充组(VADN组),6只/组。VAN组和VAD组:分别自孕鼠VAN、VAD饮食,生后VAN、VAD孕鼠哺乳,断乳后予VAN、VAD饲料至11周龄;VADN组:11周龄VAD组子鼠改予VAN饮食继续喂养8周。评估各组小鼠体重;高效液相色谱法检测各组小鼠血清视黄醇水平;16s基因测序检测各组小鼠肠道菌群;HE染色、q-PCR和Elisa评价各组小鼠肠组织形态和隐窝深度,肠道屏障蛋白(Occludin和ZO-1)mRNA表达水平以及炎症因子(TNF-α和IL-6)蛋白表达水平。结果与VAN相比,VAD组小鼠血清视黄醇水平较VAN组和VADN组显著降低(P<0.01)。与VAN组相比,VAD组小鼠OTUs数量降低。VAD组较VAN组小鼠Chao、Shannon指数数值降低,Simpson指数数值升高(P<0.05)。β多样性-主成分分析(PCoA)坐标显示,组间差异分布离散,其中VAD小鼠细菌群落结构占总变化的46.09%。OUT分布的维恩(Venn)图提示组间菌群分布存在差异。与VAN组比较,VAD组小鼠厚壁菌门与拟杆菌门(F/B)丰度比值上升(P<0.05)。VAN组和VADN组Occludin mRNA表达水平(1.00±0.07、0.96±0.04)较VAD组(0.44±0.02)显著升高(P<0.01);ZO-1 mRNA表达水平(1.00±0.03、1.06±0.03)亦较VAD组(0.64±0.02)显著升高(P<0.01)。而VAN组和VADN组炎症因子TNF-α[(58.75±25.74、74.55±22.47)pg/mg]较VAD组[(210.77±56.13)pg/mg]明显降低(P<0.01),IL-6含量[(28.25±10.74、50.66±12.47)pg/mg]较VAD组[(115.74±21.20)pg/mg]明显降低(P<0.01)。结论VAD会导致小鼠肠道菌群失调,肠上皮黏膜通透性增强,促炎因子分泌增加,加重屏障功能损伤,是VAD导致肠道损伤的机制之�
- 周俊明李敏利孙博吴晓尉王彬郭美霞王小敏
- 关键词：维生素A肠道菌群肠道屏障肠道炎症
- 肝细胞肝癌组织及细胞株中PTPeta的表达及意义研究被引量：1
- 2012年
- 目的检测人肝细胞肝癌组织及细胞株SMMC7721中蛋白酪氨酸磷酸酶eta(PTPeta)的表达,观察肿瘤细胞生长密度对其表达的影响。方法采用免疫组化方法检测肝细胞肝癌组织及SMMC7721细胞中PTPeta蛋白的表达;采用RT-PCR法检测不同生长密度(1×103、5×103、1×104、5×104/cm2)SMMC7721细胞中PTPeta的表达变化情况。结果免疫组化检测结果表明肝细胞肝癌组织中PTPeta表达呈阳性,SMMC7721细胞中存在PTPeta表达,且定位于细胞膜;RT-PCR检测结果显示,当细胞密度为1×103、5×103、1×104、5×104/cm2时,PTPeta mRNA的表达量分别为0.425±0.031、0.659±0.041、0.771±0.043、0.885±0.045,PTPeta表达随着肿瘤细胞生长密度的增高而增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PTPeta在肝细胞肝癌组织及细胞中表达,且随肿瘤细胞生长密度增高而表达增加。PTPeta可能通过增加肝癌细胞黏附、维持恶性肿瘤细胞内环境稳定等,在恶性肿瘤细胞增殖及播散转移的过程中起重要作用。
- 许小兵张晓华杨妙芳李敏利朱人敏
- 关键词：蛋白质酪氨酸磷酸酶肝肿瘤细胞黏附
- JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶诱导大鼠Kupffer细胞分泌促炎因子中的作用被引量：10
- 2008年
- 目的探讨JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶(elastase)诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子中的作用机制。方法采用酶消化法和密度梯度离心法将提取的肝脏Kupffer细胞分为4组:A组(正常对照组,在培养基上清液中加入30μl/ml生理盐水);B组[用50ng/ml脂多糖(LPS)进行处理];C组(用50ng/ml LPS和1U/ml elastase进行处理);D组[用AG490(30nmol/ml)预先刺激0.5h后,再用LPS(50ng/ml)和elastase(1U/ml)处理]。采用酶免疫吸附(ELISA)法检测Kupffer细胞上清液中IL-6和TNF-α含量;Western blotting法检测细胞总蛋白中JAK2的表达情况。结果与A组比较,B组在给予LPS刺激后,JAK2的表达及上清液中IL-6和TNF-α的含量均明显增加(P<0.01);C组在同时给予LPS和elastase刺激后,JAK2的表达显著升高,上清液中IL-6和TNF-α含量与B组比较亦显著增加(P<0.01);而D组在预先给予AG490处理后,JAK2蛋白的表达明显下降,上清液中IL-6和TNF-α含量也有不同程度降低,与C组比较差异有统计学意义(P<0.01),但与B组比较,各值仅有轻微变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制JAK/STAT通路的活化可下调elastase诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子,有助于减轻急性胰腺炎时的炎症反应和肝损伤。
- 李敏利张晓华杨妙芳季洪赞郭婧芸朱人敏
- 关键词：JAK/STAT通路胰弹性蛋白酶细胞因子类
