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唑来膦酸对破骨细胞分化中钙调蛋白和钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ基因表达的影响被引量：11: 2013年; 目的研究唑来膦酸对破骨细胞分化及信号分子钙调蛋白、钙调蛋白依赖性激酶（calmodulin．dependentproteinkinase，CAMK）Ⅱ基因表达的影响。方法应用核因子KB受体激活蛋白配体（receptoractivatiorofnuclearfactorKBligand，RANKL）诱导小鼠单核巨噬细胞株RAW264．7向破骨细胞分化。细胞分为两组：A组用RANKL诱导5d；B组在RANKL诱导3d后加用唑来膦酸处理2d。检测破骨细胞生成及钙调蛋白、CAMKⅡ基因表达情况。结果B组新生多核破骨细胞、吸收陷窝数目及面积分别为（23±3）、（19±2）和（4951±223）um2，均显著低于A组的（44±3）、（46±1）和（13331±248）um2（P〈0．01）。与A组比较，B组钙调蛋白、CAMK11基因表达也显著下降（P〈0．01），mRNA及蛋白水平钙调蛋白分别下降了26．7％和37．2％；CAMK11分别下降了57．0％和76．1％。结论唑来膦酸可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收功能，并下调钙调蛋白、CAMKlI基因表达；信号分子钙调蛋白、CAMKⅡ可能参与了唑来膦酸对破骨细胞的抑制作用。; 李鹏林珏杉张鹏董伟李金源戚孟春; 关键词：二膦酸盐类破骨细胞钙调蛋白钙调蛋白激酶

唑来膦酸对破骨细胞生成及Syk基因表达的影响被引量：5: 2013年; 目的探讨唑来膦酸(zoledronate acid,ZOL)在共培养体系中对脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)基因表达及破骨细胞(osteoclast,OC)生成的影响。方法体外将小鼠颅骨成骨细胞与单核巨噬细胞RAW264.7共培养,将细胞分为2组:对照组及5×10-7mol/L ZOL处理24 h组(ZOL组)。应用TRAP染色、牙本质吸收陷窝检测OC生成及骨吸收情况;Real-time PCR、Western blot、免疫荧光化学检测Syk基因表达。结果 2组细胞均有TRAP染色阳性多核OC生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但OC生成及吸收陷窝的数目和体积ZOL组均显著少于对照组(P<0.01)。SykmRNA及蛋白水平在ZOL组也显著下降(P<0.01)。免疫荧光检测显示,Syk在对照组细胞质内强表达,并在细胞周缘形成肌动蛋白环样结构;而ZOL组Syk表达明显减弱,肌动蛋白环样结构消失。结论 ZOL可显著抑制共培养体系中OC生成和骨吸收功能,这可能与其对Syk基因表达的抑制有关。; 王宏利李鹏刘强董伟戚孟春李金源; 关键词：唑来膦酸破骨细胞生成脾酪氨酸激酶抗酒石酸酸性磷酸酶

碳溶反应温度对高反应性焦炭热态性能的影响: 本文通过在单种焦煤中添加钢渣催化剂炼制高反应性焦炭，研究不同碳溶反应温度对焦炭热性能的影响。并利用比表面分析仪、SEM分析了焦炭微观结构在碳溶反应前后的变化，得出，添加钢渣后焦炭的反应性显著提高，添加量为1％时，粒焦反应...; 孙章林向李鹏梁英华; 关键词：焦炭热性能微观结构; 文献传递

钢渣配入对焦炭热性能的影响: 通过在焦煤与肥煤中添加钢渣后成焦,对焦炭热性能的影响进行了研究。结果表明:钢渣对焦炭的溶损反应起正催化作用;焦炭反应性随钢渣添加量的增加而增加,焦炭热强度随钢渣添加量的增加而下降;添加量相同的钢渣,粒度越小,对焦炭热性能...; 李鹏刘朋飞孙章梁英华; 关键词：焦炭钢渣反应性反应后强度; 文献传递

铁矿粉配煤对焦炭质量的影响: 通过在柳林焦煤中加入铁矿粉炼制坩埚焦,改变加入的铁矿粉百分数,来制得反应性比较高而且反应后强度还能保持的高反应性焦炭,并找出其中的变化规律。实验发现,随着铁矿粉加入量的增加,总体上提高了焦炭的反应性,焦炭的反应后强度呈下...; 刘朋飞李鹏孙章梁英华; 关键词：焦炭高反应性铁矿粉; 文献传递

唑来膦酸抑制破骨细胞分化中TRPV5、NFATc1的表达被引量：8: 2014年; 目的研究唑来磷酸(ZOL)对破骨细胞分化中瞬时性受体电位通道(TRPV)5和活化T细胞核因子c1(NFATc1)基因表达的影响。方法小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7细胞分为A、B两组:两组均用核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)诱导5 d,B组在最后2 d应用10-6mol/L ZOL处理。检测破骨细胞生成及TRPV5、NFATc1基因表达情况。结果 B组新生多核破骨细胞数、吸收陷窝数目及面积分别为29.0±2.4、24.8±1.1、2 030.0±165.7μm2,均显著低于A组的56.5±4.5、49.3±0.9、3 946.7±367.5μm2(P<0.01)。B组TRPV5、NFATc1的荧光强度也显著低于A组(P<0.01)。B组TRPV5 mRNA及蛋白水平较A组分别降低了50.4%和37.8%(P<0.01);而NFATc1则分别下降了68.0%和48.4%(P<0.01)。结论 ZOL可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收,并下调TRPV5、NFATc1基因表达;ZOL对破骨细胞的抑制可能与其诱发的TRPV5、NFATc1表达抑制有关。; 林珏杉董伟张鹏李鹏孙红戚孟春; 关键词：唑来膦酸破骨细胞钙

核因子κB受体活化因子配体对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成及NF-κB p50和c-Jun基因表达抑制的挽救效应被引量：1: 2014年; 研究核因子κB受体活化因子配体(RANKL)对唑来膦酸(ZOL)诱发的破骨细胞生成及NF-κB p50和cJun基因表达抑制的挽救效应。体外分离小鼠颅骨成骨细胞(OB),并与RAW264.7细胞共培养。将细胞分为4组,给予ZOL和RANKL处理;于不同时间点检测破骨细胞(OC)生成及NF-κB p50和c-Jun基因表达情况。B组(ZOL组)TRAP阳性多核OC及吸收陷窝最少(P<0.05或P<0.01),其次为C组(ZOL+RANKL组),D组(RANKL组)OC及吸收陷窝最多,与A组(对照)相似(P>0.05)。NF-κB p50和c-Jun基因表达也是B组最低(P<0.05或P<0.01),而C组较B组显著升高(P<0.05),A组和D组基因表达最高且表达水平相近(P>0.05)。实验结果表明,RANKL可以在共培养体系中部分挽救ZOL对OC生成的抑制作用;而NF-κB p50和c-Jun可能介导了RANKL和ZOL对OC的上述效应。; 徐纯峰李鹏董伟丁士育李任戚孟春李金源; 关键词：破骨细胞唑来膦酸核因子ΚB受体活化因子配体 P50 C-JUN

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李鹏