赵蓓
- 作品数：23 被引量：42H指数：5
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- 天疱疮160例临床分析以及死亡病例原因分析被引量：3
- 2017年
- 目的总结天疱疮的临床特点、治疗方法及死亡原因。方法对161例天疱疮临床资料进行回顾性分析。结果常见诱因和加重因素为不规则使用激素和精神因素,抗Dsg1/3的阳性率为89%,轻、中、重型的激素使用量和住院天数差异有统计学意义,死亡常见于寻常型和重型天疱疮,肺炎为死亡常见的原因。结论规则使用激素和加强患者心理教育可减少疾病复发,抗Dsg1/3可作为天疱疮常规检查,病情分型影响激素的用量,感染是死亡的常见原因。
- 周夕湲赵蓓陈学军杨雁
- 关键词：天疱疮
- 白芍总苷对硬皮病小鼠的治疗作用及机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的通过给予硬皮病小鼠白芍总苷干预治疗,观察小鼠皮肤硬化的改善情况,探讨白芍总苷对硬皮病小鼠的治疗作用及可能机制。方法将BALB/c小鼠随机分为A、B、C3组,分别给予皮下注射磷酸盐缓冲液(A组),博来霉素(B、C组)。4周后,取皮损做病理切片、HE染色,检测羟脯氨酸含量,验证硬皮病模型是否成功。之后,A、B组以生理盐水灌胃,C组白芍总苷灌胃;4周后,检测皮损处羟脯氨酸、TGF-β1和Smad7的表达。结果 1)B、C组注射4周后,注射区皮肤明显硬化、脱毛。组织病理、HE染色及羟脯氨酸含量检测,证实硬皮病模型成功建立。2)实验8周后,组织HE染色提示:B组真皮层明显增厚,胶原纤维明显增多增粗,排列致密;C组较B组,其真皮层变薄,胶原纤维减少,排列疏松;羟脯氨酸含量比较:C组(313.556±40.660)明显低于B组(419.850±52.530),差异有统计学意义(P<0.05);而C组(313.556±40.660)稍高于A组(296.909±31.356),差异无统计学意义(P>0.05);免疫组化法测定TGF-β1和P-Smad7的变化:在A组小鼠皮损组织中,均呈弱阳性表达,在B、C组小鼠均呈强阳性表达;B组(1 198.080±376.234,763.500±287.640)的表达均高于A组(275.333±76.255,157.070±49.282)(P<0.05);C组中TGF-β1(836.571±313.656)明显低于B组(1 198.080±376.234),而C组中P-Smad7(1 337.494±405.052)明显高于B组(763.500±287.640),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1)在BALB/c小鼠背部皮下注射博来霉素建立硬皮病模型的方法切实可行;2)白芍总苷可以有效缓解硬皮病皮肤硬化程度,其机制之一可能是通过上调Samd7的表达、抑制TGF-β1的表达,从而减轻皮肤的纤维化。
- 张丽霞古萍王倩赵蓓段西凌
- 关键词：硬皮病博来霉素白芍总苷
- 四川地区麻风杆菌基因GTA9位点初步研究
- 目的:了解四川地区麻风杆菌基因GTA9位点基因型特征及地理分布。方法:选取四川省医学科学院·四川省人民医院皮肤性病研究所2006年至2008年麻风病人病理活检组织块,精选其中皮肤厚度或直径<=0.5cm,脂肪组织较少的组...
- 赵蓓
- 关键词：麻风杆菌基因分型基因多态性多聚酶链反应
- 文献传递
- 麦考酚酯联合阿维A治疗难治性脓疱型银屑病5例临床观察被引量：3
- 2017年
- 目的观察小剂量麦考酚酯联合阿维A治疗难治性泛发性脓疱型银屑病的疗效及安全性。方法对本科住院治疗的5例既往予阿维A单独或联合其他药物治疗无效的泛发性脓疱型银屑病患者,分析在予麦考酚酯0.5g(2次/d)联合阿维A 30mg(1次/d)治疗后的疗效及安全性。结果该5例患者联合治疗平均显效时间为2.8天,3例8天内好转出院,1例8天时痊愈出院,治疗及随访中均未发现麦考酚酯或阿维A相关的不良反应,1例复发。结论小剂量麦考酚酯联合阿维A治疗难治性泛发性脓疱型银屑病起效快,可供单独使用阿维A或联合其他药物治疗抵抗的患者选择,无明显不良反应。
- 周夕湲杨雁薛竞赵蓓巩毓刚毛翀李灵段西凌
- 关键词：麦考酚酯阿维A脓疱型银屑病
- TLR2、TSLP、IL-4、IFN-γ在特应性皮炎小鼠模型中的表达及意义被引量：6
- 2019年
- 目的初步探讨Toll样受体(toll like receptors,TLR)及胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromallymphopoietin,TSLP)在特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)发病机制中的作用。方法将32只6～8周SPF级雌性纯系BALB/c小鼠按照随机数字表法分为对照组和实验组,每组16只。建立小鼠特应性皮炎模型,采用免疫组织化学方法检测小鼠皮损中TLR2、TSLP的表达。ELISA法测定血清中TLR2、TSLP、IL-4、IFN-γ表达水平。结果 AD小鼠皮损中TLR2的阳性表达物质主要位于细胞膜和胞浆,基底层及棘细胞层广泛表达。实验组平均光密度值(136.591±15.621)明显高于对照组(13.542±3.865)。TSLP阳性表达物质主要位于胞核,胞浆及胞膜少量着色,实验组平均光密度值(74.306±17.898)明显高于对照组(46.093±3.347)。AD小鼠血清TLR2(142.896±11.934)、TSLP(213.621±34.666)、IL-4(97.831±15.882)、IFN-γ(70.999±9.604)的表达水平明显高于对照组(14.302±3.548)、(151.997±22.328)、(60.560±9.286)、(51.224±4.534),TLR2与TSLP、IL-4表达水平呈正相关(r=0.854,0.997,P<0.01);但与IFN-γ表达水平呈负相关(r=-0.756,P<0.05)。结论 TLR2、TSLP在AD小鼠血清及皮损中大量表达,上皮细胞分泌的TLR2可通过TSLP,连接上皮细胞介导的固有免疫和适应性免疫。
- 张丽霞王倩赵蓓卢葳段西凌
- 关键词：特应性皮炎TSLPIL-4
- 马来酸噻吗洛尔治疗血管瘤的作用机制探讨被引量：6
- 2021年
- 目的探究治疗β-受体阻滞剂治疗血管瘤的作用机制。方法取临床上获取的血管瘤组织和瘤旁组织,进行Western blotting实验,检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达。收集血管瘤组织,使用胶原酶消化制备肿瘤细胞悬浮液并体外培养得到瘤细胞,在此基础上分别使用不同浓度的马来酸噻吗洛尔(0、2、4 nM)进行处理,观察细胞计数,结合定量PCR,比较血管瘤组织与瘤旁组织CDC42、MAPK、PI3K基因表达情况。结果与瘤旁组织相比,血管瘤组织VEGFR蛋白表达增加。培养的瘤细胞添加马来酸噻吗洛尔后瘤体细胞生长受到抑制,且VEGF信号通路中相关基因如CDC42、MAPK、PI3K的表达均出现了下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论马来酸噻吗洛尔可通过抑制VEGF信号相关基因表达,从而可能参与了血管瘤细胞生长的过程。
- 赵蓓周夕湲梁成琳张丽霞
- 关键词：血管瘤Β-受体阻滞剂马来酸噻吗洛尔血管内皮生长因子
- 雷公藤多苷与复方甘草酸苷配合抗组胺药治疗特应性皮炎疗效对比被引量：7
- 2019年
- 目的:观察雷公藤多苷与甘草酸制剂分别联合抗组胺药治疗特应性皮炎(Atopic dermatitis,AD)的疗效。方法:将80例特应性皮炎(AD)患者,按随机数字表法分为雷公藤组及甘草酸苷组。其中甘草酸苷组给予甘草酸制剂+枸地氯雷他定+依巴斯汀治疗;雷公藤组除给予雷公藤多苷代替甘草酸制剂外,其余治疗同甘草酸苷组,治疗期间每2周观察患者治疗前后临床症状积分(SCORAD评分及VAS评分)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(INF-γ)、血常规、嗜酸性粒细胞计数变化及不良反应发生情况,计算相关指标下降百分比,共观察8周。结果:在2周后观察到雷公藤组及甘草酸苷组患者病情均有缓解,雷公藤组症状有效改善率为40%,明显高于甘草酸苷组的22.5%;追踪病情至8周,雷公藤组症状有效改善率为94.7%,明显高于甘草酸苷组的73.6%,差异均有统计学意义(P<0.05)。每2周检测相关指标并进行分析,各个时间点雷公藤组各相关指标下降(上升)百分比较甘草酸苷组下降(上升)速度更快,且在2周左右各指标下降(上升)最快,之后各百分比下降(上升)速度减慢。两组药物疗效均与药物在体内积累有直接关系。两组不良反应发生率比较:雷公藤多苷白细胞降低发生率较甘草酸苷组增多,多发生在治疗2～4周,停止用药后给予升白片对症治疗,可恢复正常。甘草酸制剂引起面部水肿2例,停药后可恢复正常。结论:雷公藤多苷配合抗组胺药较甘草酸制剂配合抗组胺药治疗AD具有治疗起效快,疗效更持久特点。
- 张丽霞王倩赵蓓卢葳段西凌
- 关键词：特应性皮炎雷公藤多苷甘草酸苷抗组胺药物白细胞介素-4
- 应用全外显子测序技术查找有汗性外胚叶发育不良综合征家系致病基因被引量：3
- 2017年
- 目的在一个有汗性外胚叶发育不良综合征(hidrotic ectodermal dysplasia,HED)家系中寻找致病基因突变,为该综合征发病的分子机制提供理论依据并为该疾病确诊、产前诊断等奠定分子基础。方法收集所研究的有汗性外胚叶发育不良综合征家系中的2例患者相关临床及病理资料,与家系内正常个体一并采集外周抗凝血血样,利用Illumina Hiseq平台PE150进行外显子测序,结合SAMtool,ANNOVAR分析鉴定并注释患者的突变位点。结果外显子测序结果表明,家系内部所有个体测得2个共有突变,分别为TRPM5(rs80326119,位置:chr11 p15.5)和PTTG1IP(rs143718199,位置:chr21 q22.3),而GJB6处突变A88V(rs28937872)仅为家系内两名有汗性外胚叶发育不良综合征发病患者所共有。结论本研究在有汗性外胚叶发育不良综合征家系中的两名患者中,发现GJB6基因出现A88V突变(rs28937872),从而确证该家系确为有汗性外胚叶发育不良综合征家系;此外,在该综合征家系所有参与外显子测序个体中(包含不患病个体)发现2个共有突变——TRPM5和PTTG1IP;目前,还未见有关两种突变与该病相关联的报道,其与该综合征的关系还有待进一步研究。
- 赵蓓陈学军周夕湲杨雁段西凌林婴杨正林
- 关键词：基因突变
- 易误诊的疣状表皮发育不良
- 毛翀赵蓓戴耕武李灵沈柱
- 环磷酰胺联合糖皮质激素治疗重症天疱疮临床观察
- 周夕湲赵蓓陈学军杨雁
