叶丽萍
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 供职机构：辽宁省人民医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人参皂甙Rb1对心力衰竭大鼠心肌缝隙连接蛋白43的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨人参皂甙Rb1(Gs-Rb1)改善阿霉素(Dox)所致心力衰竭(HF)效应是否与调整缝隙连接蛋白43(CX43)有关以及调节CX43的可能机制。方法 Dox诱导的HF大鼠被随机分为Dox组(n=15)和Gs-Rb1组[70mg/(kg·d),n=17],同龄健康鼠作为对照组(n=10);体外Dox干预的心肌细胞亦被随机分为Dox组、Gs-Rb1组和对照组。干预完成后,分别行心脏超声和流式细胞仪(FCM)检查;Westernbolt或RT-PCR检测p21蛋白活化激酶l(PAK1)、蛋白质磷酸酶-2A(PP2A)和CX43等的表达。结果 Gs-Rb1显著改善HF大鼠心功能、显著降低左室质量指数和显著降低Dox所致的心肌细胞凋亡。Dox组CX43mRNA和CX43蛋白显著低于对照组,而Gs-Rb1可显著升高CX43,但仍显著低于对照组。Dox组PAK1与对照组差异无统计学意义(P>0.05),而Gs-Rb1显著上调PAK1表达。Dox组PP2A的表达显著高于对照组,而Gs-Rb1组PP2A的表达显著高于Dox组。结论 Gs-Rb1通过调节CX43改善Dox的心肌损害效应,该效应可能受PAK1-PP2A调节。
- 孔宏亮李占全苗志林叶丽萍
- 关键词：人参皂甙连接蛋白类
- 阿霉素对心肌肌醇依赖酶l-JNK通路的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨肌醇依赖酶l(IRE1)-JNK通路是否参与阿霉素致心力衰竭(HF)效应的作用。方法阿霉素(adriamycin,Adr)致HF大鼠作为Adr组(n=15),同龄健康大鼠作为对照组(n=10);将乳鼠心肌细胞随机分为对照组和Adr组(1umol/L)。心脏超声后,流式细胞仪和蛋白印迹等分别检测细胞凋亡率(AR)、IRE 1、X盒结合蛋白1(XBP l)、TNF受体相关因子2(TRAF 2)、c-Jun凋亡信号调节激酶(ASK1)和JNK等的表达。结果 1.Adr在体成功构建HF模型,而体外干预显著增加心肌细胞AR(P<0.001);2.不管在体内抑或在体外,Adr组IRE1α和p-IRE1α水平均显著高于相应对照组(P<0.001);3.与相应对照组相比,Adr组XBP l蛋白均显著上调(P<0.001);4.体内和体外Adr组TRAF 2蛋白的表达显著高于相应对照组(P<0.001);5.Adr组ASK1、p-ASK1和磷酸化水平(即p-ASK1与总ASK1比值)显著高于相应对照组(P<0.001);6.不管在体内抑或在体外,Adr组JNK1/2、p-JNK1/2蛋白和其磷酸化水平(p-JNK1/2与总JNK1/2比值)均显著高于相应对照组(P<0.001)。结论 Adr通过肌醇依赖酶l(IRE1)-ASK-JNK内质网通路介导其致心肌毒性并进而促发HF。
- 孔宏亮苗志林李占全叶丽萍
- 关键词：阿霉素心力衰竭C-JUN
