李艳燕
- 作品数：6 被引量：27H指数：3
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家公益性行业科研专项陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缝隙连接蛋白43研究进展被引量：6
- 2012年
- 缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)组成缝隙连接通道发挥其通讯功能,其本身也对细胞的生长、分化、凋亡、肿瘤具有调节作用。缝隙连接蛋白43(Cx43)在肺泡上皮和肺血管内皮高表达,在多种肺损伤的病理过程中起重要作用,因此成为研究热点。Cx43的表达和功能受多种因素的调节,丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)是主要的调节途径。本文就Cx43在肺的病理生理过程中的作用及MAPK对其调节作用进行综述。
- 李艳燕张博韩峰刘中洋金发光
- 关键词：缝隙连接蛋白43肺损伤
- 乙酰化白藜芦醇通过调节缝隙连接蛋白43表达减轻海水淹溺型急性肺损伤被引量：7
- 2013年
- 目的观察海水淹溺肺损伤大鼠肺组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达变化及乙酰化白藜芦醇对其的干预作用。方法 32只大鼠完全随机分为空白对照组、模型组、乙酰化白藜芦醇预处理组和乙酰化白藜芦醇组,每组8只。采用气管内滴注海水(4 ml/kg)的方法制作海水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,用ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10的含量,实时定量PCR及免疫组化的方法检测肺组织中Cx43的表达变化。结果吸入海水4 h后,大鼠肺部损伤明显,TNF-α和IL-10的含量增高,Cx43在基因水平表达量增高,而蛋白水平表达降低;乙酰化白藜芦醇预处理明显减轻海水吸入导致的急性肺损伤,减少炎症因子分泌并且在基因水平和蛋白水平增加Cx43的表达。结论 Cx43参与海水淹溺型急性肺损伤的发生与发展,乙酰化白藜芦醇能够通过增加Cx43的表达减轻肺损伤。
- 马李杰李艳燕赵诣林刘雪英谢永宏梁力南岩东穆德广李王平金发光
- 关键词：急性肺损伤海水淹溺缝隙连接蛋白43
- 机械通气的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者气道分泌物的细菌学特点被引量：3
- 2020年
- 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是我国慢性疾病重要组成部分之一,目前我国COPD患者约1亿人[1]。COPD急性加重期是导致COPD患者住院治疗、死亡的主要原因,感染是引起COPD急性加重的最常见原因,随病情逐渐进展,伴有呼吸衰竭发生,而机械通气是救治AECOPD合并呼吸衰竭的有效治疗措施,但是随之而来的是巨大的经济负担。另外气管插管的患者气道自然防御机制破坏,细菌更易进入下呼吸道并加重感染,气管插管是发生呼吸相关肺炎的危险因素之一[2-3]。因此对AECOPD患者行有创机械通气治疗细菌学及耐药性分析对于AECOPD感染的早期治疗极为重要。
- 李艳燕赛亚飞任腾李王平
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性机械通气气道分泌物
- Fas/FasL途径在海水诱导大鼠肺组织细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的通过观察和验证Fas/FasL信号途径对海水诱导大鼠肺组织细胞凋亡的影响,研究海水淹溺型肺损伤的致病机制。方法 24只大鼠随机分为正常对照组、2 h海水组和4 h海水组。2个海水处理组大鼠气管内注入4 ml/kg海水,分别作用2 h和4 h,测肺组织湿重/干重(W/D)比,采用HE染色观察肺组织病理形态改变,流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分析Fas、FasL及活化caspase-3的蛋白表达。结果与正常对照组相比,海水可导致典型的肺组织损伤,海水作用下肺组织细胞凋亡明显增加(P<0.01),Fas、FasL和活化caspase-3蛋白表达也显著上调(P<0.01)。结论海水可导致大鼠淹溺型肺损伤和肺组织细胞凋亡,Fas/FasL介导的死亡受体信号途径参与了凋亡的调控。
- 韩峰罗颖李艳燕刘中洋金发光
- 关键词：凋亡急性肺损伤FAS/FASL
- IκB-ζ高表达在调控脂多糖诱导细胞炎症反应中的作用被引量：3
- 2018年
- 目的探讨IκB-ζ在调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导细胞炎症反应中的作用。方法利用免疫共沉淀技术筛选人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein enlothelial cells,HUVECs)中IκB-ζ的结合蛋白,采用蛋白质质谱分析方法鉴定IκB-ζ的互作蛋白;应用合成的NfκBiz质粒转染HUVECs并进行LPS干预,Western检测NfκB2(P100,P52)表达量,同时应用q PCR检测炎症因子,如白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达。结果蛋白质质谱分析结果显示NfκB2与IκB-ζ结合互作;HUVECs细胞中IκB-ζ过表达并经LPS干预后NfκB2(P100,P52)蛋白表达明显下降。q PCR测试结果显示与LPS组相比IκB-ζ高表达组IL-1及TNF-α表达明显下调(P<0.05),而IL-6表达明显上调(P<0.05)。结论在LPS干预的HUVECs细胞中过表达IκB-ζ能够与NfκB2(P100,P52)蛋白亚基结合,并对细胞的炎症反应进行调节,降低IL-1及TNF-α的表达同时增加IL-6表达。
- 刘伟张敏龙薄丽艳陈向军李艳燕金发光
- 关键词：NFΚB脂多糖炎症反应
- 针形电刀联合球囊扩张在气管瘢痕性狭窄中的应用被引量：7
- 2018年
- 目的探讨针形电刀联合球囊扩张在气管瘢痕性狭窄中的应用和疗效。方法回顾性分析我科2014年4月至2016年1月32例应用针形电刀治疗气管切开或气管插管导致的气管狭窄患者的临床资料。所有患者均在全身麻醉下，治疗方法：①给予针形电刀环形切除瘢痕组织联合球囊扩张术；②针形电刀放射状切开瘢痕组织后联合高压球囊扩张术。结果18例单纯网眼状狭窄患者经过治疗后，气短症状明显改善，狭窄部位明显扩张，气管狭窄部位未见明显回缩；14例复杂狭窄患者中，混合性缩窄患者3例临床治愈，3例治疗后有效。8例瓶颈样狭窄患者中，3例达到临床治愈，1例有效，4例患者治疗后无效。结论针形电刀在良性中心气道狭窄治疗方面可以起到重要作用，特别适用于狭窄部位瘢痕坚韧或狭窄较长的患者，值得在临床上推广和应用。
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