陈向军
- 作品数：11 被引量：47H指数：4
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划国家公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化应激与急性肺损伤的研究进展
- 氧化应激(oxidative stress,OS)的概念最早源于人类对衰老的认识。1956年英国学者Harmna首次提出自由基衰老学说,该学说认为自由基(Free radical)攻击生命大分子造成组织和细胞损伤,它是引...
- 陈向军谢永宏金发光
- 氧化应激与急性肺损伤的研究进展
- 氧化应激(oxidative stress,OS)的概念最早源于人类对衰老的认识。1956年英国学者Harmna首次提出自由基衰老学说,该学说认为自由基(Free radical)攻击生命大分子造成组织和细胞损伤,它是引...
- 陈向军谢永宏金发光
- 野生型p53诱导细胞凋亡在海水淹溺型大鼠肺损伤中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的观察野生型p53（wtp53）基因在海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织中的表达，探讨细胞凋亡参与肺损伤的发病机制。方法32只SD大鼠随机分为正常对照组（NG）及海水2、4、8h组，每组8只。三个海水处理组大鼠气管内注入4mL／kg海水，分别作用2h、4h和8h；对照组除不吸入海水外，其余处理同海水淹溺组。于各时间点放血处死大鼠，测肺湿／干质量比（W／D），HE染色观察肺组织病理形态改变，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡，RT—PCR检测叭p53及细胞色素C（cytochrome—C，Cyt—C）mRNA的表达，Westernblotting分析wtp53和Cyt—C及活化caspase-3的蛋白表达。结果与正常对照组比较，各海水组W／D比值升高（P〈0．01），肺组织细胞凋亡率明显增加（P〈0．05，P〈0．01），肺组织wtp53及Cyt—CmRNA表达均明显升高（P〈0．01），wtp53和Cyt—C及活化caspase-3蛋白表达随时间增加明显上调（P〈0．01，P〈0．05）。结论海水诱发大鼠淹溺型肺损伤和肺组织细胞凋亡，野生型p53、Cyt—C和活化的caspase-3的表达增加，野生型p53在海水淹溺肺损伤细胞凋亡发生发展中起重要作用。
- 刘庆晴罗颖李聪聪薄丽艳刘伟徐敦全陈向军李燕燕金发光
- 关键词：海水淹溺凋亡
- 核转录因子-5在海水淹溺性肺水肿中的作用及机制被引量：1
- 2013年
- 目的探讨核转录因子-5(NFAT5)在海水淹溺性肺水肿中表达的变化及作用。方法40只180～200 g SD大鼠随机分为五组:对照组(NG),海水灌注1 h,2 h,3 h,4 h组,每组8只大鼠。灌注组经气管插管灌注4 ml/kg海水。不同时间点将大鼠处死,并将肺组织取出。计算肺湿干比(W/D)、伊文思蓝法检测肺通透指数(LPI)、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)检测肺组织中NFAT-5及相关渗透压基因表达变化,同时进行病理形态学检查。结果肺组织病理形态学显示,海水灌注组肺组织出血,水肿,肺泡间隔明显增厚;灌注1 h组的W/D值较对照组W/D值显著增高(P<0.01);灌注组肺通透指数显著高于对照组(P<0.01),W/D值,LPI随时间的增加而逐渐减轻。RT-PCR结果表明,海水淹溺后NFAT5及渗透压保护相关基因的mRNA表达迅速增高,4 h后达到最高峰。结论在海水淹溺发生后,NFAT5表达显著增高,可进一步刺激有机渗透物质的增加,通过在高渗条件下维持细胞内外渗透压的平衡,减轻肺水肿,可能是治疗肺水肿的有效新途径。
- 赵诣林马李杰陈向军常蕊静梁丽峰李佩佩金发光
- 关键词：急性肺损伤海水淹溺肺水肿
- 白藜芦醇对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用被引量：9
- 2013年
- 目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)造成的急性肺损伤的保护作用及其分子机制。方法用LPS气管内滴注构建小鼠急性肺损伤的模型。HE染色法观察肺病理形态学变化,ELISA法检测小鼠肺组织匀浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量,用Real-time PCR和ELISA分别检测硫氧还蛋白mRNA和蛋白水平表达。结果病理形态学显示白藜芦醇可明显减轻LPS诱导的肺损伤,并显著减少TNF-α,IL-6的含量。细胞水平白藜芦醇在50～100μg/ml范围内可以明显提高LPS刺激后的细胞活力。Real-time PCR和ELISA检测结果表明:白藜芦醇能明显提高动物肺组织和细胞中硫氧还蛋白的mRNA和蛋白水平。结论白藜芦醇可以减轻LPS诱导的肺损伤,其机制可能与提高Trx1有关。
- 陈向军马李杰侯绍杰谢永宏金发光李志超
- 关键词：急性肺损伤白藜芦醇肿瘤坏死因子-Α白介素-6
- 蛇床子素预处理对内毒素致小鼠急性肺损伤的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨蛇床子素（Ost）预处理对脂多糖（LPS）引起的急性肺损伤的防治作用并初步研究其作用机制。方法BALB／C小鼠随机分为生理盐水对照组（NS组）、蛇床子素对照组（Ost组）、模型组（LPS组）及蛇床子素处理组（Ost＋LPS组）。气管滴注LPS建立小鼠急性肺损伤模型。造模6h后测定肺湿／干质量比值（W／D）、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量及肿瘤坏死因子（TNF-a）浓度，同时观察肺组织病理学改变。结果LPS可明显提高小鼠肺W／D、BALF中蛋白含量和TNF-a浓度（P〈0．05），肺组织结构发生明显的病理改变；Ost处理组可有效减轻LPS引起的上述变化（P〈0．05），组织损伤程度明显减轻。结论Ost预处理对LPS导致的小鼠急性肺损伤有保护作用，其保护机制可能与抑制LPS诱导的肺通透性增加有关。
- 施昀张博陈向军薛洋孙日和惠延平李志超
- 关键词：内毒素蛇床子素
- Semaphorin 7A的结构、功能及其在呼吸系统疾病中的作用被引量：2
- 2013年
- Semaphorins最初是作为轴突诱导因子在神经细胞中被发现的,但随后的研究显示该蛋白广泛表达于免疫、心血管、呼吸等系统中。Semaphorin家族蛋白根据结构特点的不同分为8种亚型。Semaphorin 7A是一种GPI锚链的膜相关糖蛋白,在脊椎动物神经和免疫系统中发挥重要作用。在呼吸系统中,内皮细胞表达的Semaphorin 7A不仅可促进缺氧诱导的中性粒细胞迁移,在肺纤维化中也起重要作用。本文就Semaphorin 7A的生理学特性及其在呼吸系统疾病中的作用进行综述。
- 张敏龙王莉陈向军金发光
- 关键词：SEMAPHORIN肺纤维化
- 氧化应激与急性肺损伤的研究进展被引量：18
- 2014年
- 氧化应激（oxidativestress，OS）的概念最早源于人类对衰老的认识。1956年英国学者Harmna首次提出自由基衰老学说，该学说认为自由基（freeradical）攻击生命大分子造成组织和细胞损伤，它是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。
- 陈向军谢永宏金发光
- 关键词：急性肺损伤氧化应激硫氧还蛋白
- 肺癌获得性多药耐药机制的研究进展被引量：4
- 2014年
- 肺癌对人类健康的危害日益严重，从20世纪中叶开始，其发病率和病死率在全球范围内迅速增长，而患者的5年生存率却徘徊在10％左右。化疗是肺癌综合治疗的重要手段之一，然而近年来，多药耐药的不断出现严重限制了肺癌化疗效果的提高。多药耐药机制的研究有望为逆转耐药提供全新的思路。
- 梁丽峰戢福云马李杰赵诣林陈向军金发光
- 关键词：肺癌多药耐药获得性
- IκB-ζ高表达在调控脂多糖诱导细胞炎症反应中的作用被引量：3
- 2018年
- 目的探讨IκB-ζ在调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导细胞炎症反应中的作用。方法利用免疫共沉淀技术筛选人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein enlothelial cells,HUVECs)中IκB-ζ的结合蛋白,采用蛋白质质谱分析方法鉴定IκB-ζ的互作蛋白;应用合成的NfκBiz质粒转染HUVECs并进行LPS干预,Western检测NfκB2(P100,P52)表达量,同时应用q PCR检测炎症因子,如白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达。结果蛋白质质谱分析结果显示NfκB2与IκB-ζ结合互作;HUVECs细胞中IκB-ζ过表达并经LPS干预后NfκB2(P100,P52)蛋白表达明显下降。q PCR测试结果显示与LPS组相比IκB-ζ高表达组IL-1及TNF-α表达明显下调(P<0.05),而IL-6表达明显上调(P<0.05)。结论在LPS干预的HUVECs细胞中过表达IκB-ζ能够与NfκB2(P100,P52)蛋白亚基结合,并对细胞的炎症反应进行调节,降低IL-1及TNF-α的表达同时增加IL-6表达。
- 刘伟张敏龙薄丽艳陈向军李艳燕金发光
- 关键词：NFΚB脂多糖炎症反应
