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马李杰: 作品数：23 被引量：161H指数：6; 供职机构：中国人民解放军更多>>; 发文基金：国家自然科学基金陕西省卫生厅科学研究基金陕西省社会发展科技攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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番茄红素对人肺癌H520细胞侵袭和迁移能力的影响被引量：15: 2016年; 目的:探讨番茄红素对体外培养的人非小细胞肺癌H520细胞增殖、侵袭和迁移等生物学行为的作用。方法:采用MTT法检测不同浓度番茄红素对H520细胞作用24、48及72小时后细胞的存活率,Transwell小室实验检测7μmol/L番茄红素对H520细胞侵袭能力的影响,划痕试验检测7μmol/L番茄红素对H520细胞迁移能力的影响。实时定量PCR检测不同浓度番茄红素作用于H520细胞24小时后金属基质蛋白酶(MMP)-2和-9的表达变化。结果:番茄红素能够抑制人非小细胞肺癌H520细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。同时番茄红素减少侵入Transwell系统下室的细胞数目(P<0.05)并抑制H520细胞向划痕区域的迁移距离(P<0.05)。番茄红素剂量依赖性地降低细胞中MMP-2和MMP-9的表达(P<0.05)。结论:番茄红素能够抑制H520细胞的增殖,并且通过抑制MMP-2和-9的表达抑制其侵袭和迁移能力。; 张玉江马李杰杨水清冯经华; 关键词：番茄红素非小细胞肺癌迁移

海水吸入型急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展被引量：1: 2016年; 淹溺在全球意外伤害中排名第三，且是儿童意外死亡的第二大原因。海水吸入后，若未能合理救治可发展为海水吸入型急性呼吸窘迫综合征（seawater inhalation induced acute respiratory distress syndrome，SW—ARDS），病死率极高。大量研究表明，肺组织水肿、肺部炎症反应、肺组织细胞代谢紊乱、细胞凋亡及自噬等参与SW—ARDS的发生和发展，现将有关发病机制作一综述。; 王瑞璇马李杰金发光; 关键词：急性呼吸窘迫综合征发病机制

乙酰化白藜芦醇对大鼠海水吸入型肺损伤的保护作用研究: 研究背景：淹溺是一个重大但时常被忽视的公共卫生问题，据不完全统计，每年约有50万人死于淹溺。肺脏是吸入海水后首先受到侵害的重要脏器，研究表明吸入海水所致肺损伤明显比吸入淡水严重。海水吸入型肺损伤（Seawate...; 马李杰; 关键词：急性肺损伤核转录因子ΚB; 文献传递

淋巴增强因子-1与肺癌侵袭、转移的相关性研究: 目的探讨淋巴增强因子-1(LEF-1)在肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭转移的关系。方法利用免疫组化技术检测不同病理分期患者石蜡切片组织中LEF1的表达。利用real-time PCR检测不同部位组织LEF-1基因表达状况...; 穆德广金发光谢永宏傅恩清李春梅马李杰

没食子酸诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡的机制研究被引量：10: 2018年; 目的探讨没食子酸(GA)对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制。方法将A549细胞随机分为对照组和不同浓度GA组,分别给予正常培养基及不同浓度GA培养6~48 h。噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)测定细胞中酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)m RNA表达;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、JAK1、STAT3、磷酸化酪氨酸激酶1(p-JAK1)、磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果 12~28μg/ml GA作用A549细胞不同时间后,与对照组相比,GA组细胞生存率降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),并且随GA浓度增加,干预时间延长,其对细胞的生长抑制及凋亡诱导作用逐渐增强。同时,与对照组比较,GA组细胞中Bax m RNA及蛋白表达逐渐增高(P<0.05),p-JAK1、p-STAT3、Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2 m RNA表达逐渐降低(P<0.05);并且随GA浓度增加,其对细胞中Bax、Bcl-2、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达的调节作用逐渐增强,但对细胞中JAK1、STAT3 m RNA及蛋白表达水平无影响(P>0.05)。结论 GA呈浓度、时间依赖性诱导A549细胞凋亡,抑制其生长,作用机制可能与抑制细胞中JAK1、STAT3的磷酸化激活,进而调节Bax、Bcl-2的表达有关。; 张庭秀马李杰范贤明肖贞良; 关键词：没食子酸非小细胞肺癌 A549细胞

乙酰化白藜芦醇通过调节缝隙连接蛋白43表达减轻海水淹溺型急性肺损伤被引量：7: 2013年; 目的观察海水淹溺肺损伤大鼠肺组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达变化及乙酰化白藜芦醇对其的干预作用。方法 32只大鼠完全随机分为空白对照组、模型组、乙酰化白藜芦醇预处理组和乙酰化白藜芦醇组,每组8只。采用气管内滴注海水(4 ml/kg)的方法制作海水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,用ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10的含量,实时定量PCR及免疫组化的方法检测肺组织中Cx43的表达变化。结果吸入海水4 h后,大鼠肺部损伤明显,TNF-α和IL-10的含量增高,Cx43在基因水平表达量增高,而蛋白水平表达降低;乙酰化白藜芦醇预处理明显减轻海水吸入导致的急性肺损伤,减少炎症因子分泌并且在基因水平和蛋白水平增加Cx43的表达。结论 Cx43参与海水淹溺型急性肺损伤的发生与发展,乙酰化白藜芦醇能够通过增加Cx43的表达减轻肺损伤。; 马李杰李艳燕赵诣林刘雪英谢永宏梁力南岩东穆德广李王平金发光; 关键词：急性肺损伤海水淹溺缝隙连接蛋白43

白藜芦醇对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用被引量：9: 2013年; 目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)造成的急性肺损伤的保护作用及其分子机制。方法用LPS气管内滴注构建小鼠急性肺损伤的模型。HE染色法观察肺病理形态学变化,ELISA法检测小鼠肺组织匀浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量,用Real-time PCR和ELISA分别检测硫氧还蛋白mRNA和蛋白水平表达。结果病理形态学显示白藜芦醇可明显减轻LPS诱导的肺损伤,并显著减少TNF-α,IL-6的含量。细胞水平白藜芦醇在50～100μg/ml范围内可以明显提高LPS刺激后的细胞活力。Real-time PCR和ELISA检测结果表明:白藜芦醇能明显提高动物肺组织和细胞中硫氧还蛋白的mRNA和蛋白水平。结论白藜芦醇可以减轻LPS诱导的肺损伤,其机制可能与提高Trx1有关。; 陈向军马李杰侯绍杰谢永宏金发光李志超; 关键词：急性肺损伤白藜芦醇肿瘤坏死因子-Α 白介素-6

核转录因子-5在海水淹溺性肺水肿中的作用及机制被引量：1: 2013年; 目的探讨核转录因子-5(NFAT5)在海水淹溺性肺水肿中表达的变化及作用。方法40只180～200 g SD大鼠随机分为五组:对照组(NG),海水灌注1 h,2 h,3 h,4 h组,每组8只大鼠。灌注组经气管插管灌注4 ml/kg海水。不同时间点将大鼠处死,并将肺组织取出。计算肺湿干比(W/D)、伊文思蓝法检测肺通透指数(LPI)、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)检测肺组织中NFAT-5及相关渗透压基因表达变化,同时进行病理形态学检查。结果肺组织病理形态学显示,海水灌注组肺组织出血,水肿,肺泡间隔明显增厚;灌注1 h组的W/D值较对照组W/D值显著增高(P<0.01);灌注组肺通透指数显著高于对照组(P<0.01),W/D值,LPI随时间的增加而逐渐减轻。RT-PCR结果表明,海水淹溺后NFAT5及渗透压保护相关基因的mRNA表达迅速增高,4 h后达到最高峰。结论在海水淹溺发生后,NFAT5表达显著增高,可进一步刺激有机渗透物质的增加,通过在高渗条件下维持细胞内外渗透压的平衡,减轻肺水肿,可能是治疗肺水肿的有效新途径。; 赵诣林马李杰陈向军常蕊静梁丽峰李佩佩金发光; 关键词：急性肺损伤海水淹溺肺水肿

肺腺癌细胞S100A6基因siRNA慢病毒载体构建及鉴定: 目的建立肺腺癌S100A6基因RNAi慢病毒重组载体.方法本研究通过慢病毒载体(pLenR-GPH)构建靶向S100A6基因的RNA干扰重组体,用以建立S100A6基因稳定沉默的肺腺癌A549细胞株.结果 PCR结果...; 南岩东姜华李春梅马李杰金发光杨拴盈

没食子酸抗肿瘤作用机制的研究进展被引量：6: 2017年; 没食子酸(gallic acid,GA),又称棓酸,是绿茶、葡萄、大叶桉、五倍子、石榴等植物中广泛存在的一种天然植物多酚化合物。研究表明,它在抗病毒、抗氧化、抗菌、抗肿瘤等方面具有广泛的生物学效应。近年来,其抗肿瘤作用及其机制是国内外学者研究的热点。随着研究的深入,其抗肿瘤作用及机制也得到进一步明确。本文综合国内外公开发表的相关研究成果,对其抗肿瘤作用及机制做一综述。; 张庭秀马李杰范贤明肖贞良; 关键词：没食子酸抗肿瘤

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