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赵诣林

作品数:6 被引量:25H指数:3
供职机构:第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金军队“十一五”科技攻关课题陕西省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇淹溺
  • 3篇急性肺损伤
  • 3篇海水淹溺
  • 3篇肺损伤
  • 2篇乙酰
  • 2篇乙酰化
  • 2篇藜芦
  • 2篇白藜芦醇
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇水肿
  • 1篇体外
  • 1篇体外培养
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇细胞
  • 1篇小鼠
  • 1篇连接蛋白
  • 1篇耐药
  • 1篇巨噬细胞

机构

  • 5篇第四军医大学...
  • 4篇第四军医大学
  • 1篇第三军医大学...

作者

  • 6篇赵诣林
  • 5篇马李杰
  • 4篇金发光
  • 2篇梁丽峰
  • 2篇陈向军
  • 2篇刘雪英
  • 1篇王庆伟
  • 1篇梁力
  • 1篇常蕊静
  • 1篇南岩东
  • 1篇李王平
  • 1篇谢永宏
  • 1篇穆德广
  • 1篇金超
  • 1篇戢福云
  • 1篇李艳燕
  • 1篇韩骅
  • 1篇李佩佩
  • 1篇任凯夕

传媒

  • 2篇中华肺部疾病...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 1篇2014
  • 5篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
核转录因子-5在海水淹溺性肺水肿中的作用及机制被引量:1
2013年
目的探讨核转录因子-5(NFAT5)在海水淹溺性肺水肿中表达的变化及作用。方法40只180~200 g SD大鼠随机分为五组:对照组(NG),海水灌注1 h,2 h,3 h,4 h组,每组8只大鼠。灌注组经气管插管灌注4 ml/kg海水。不同时间点将大鼠处死,并将肺组织取出。计算肺湿干比(W/D)、伊文思蓝法检测肺通透指数(LPI)、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)检测肺组织中NFAT-5及相关渗透压基因表达变化,同时进行病理形态学检查。结果肺组织病理形态学显示,海水灌注组肺组织出血,水肿,肺泡间隔明显增厚;灌注1 h组的W/D值较对照组W/D值显著增高(P<0.01);灌注组肺通透指数显著高于对照组(P<0.01),W/D值,LPI随时间的增加而逐渐减轻。RT-PCR结果表明,海水淹溺后NFAT5及渗透压保护相关基因的mRNA表达迅速增高,4 h后达到最高峰。结论在海水淹溺发生后,NFAT5表达显著增高,可进一步刺激有机渗透物质的增加,通过在高渗条件下维持细胞内外渗透压的平衡,减轻肺水肿,可能是治疗肺水肿的有效新途径。
赵诣林马李杰陈向军常蕊静梁丽峰李佩佩金发光
关键词:急性肺损伤海水淹溺肺水肿
小鼠骨髓来源巨噬细胞体外培养及极化相关实验方法的建立被引量:12
2013年
目的建立小鼠骨髓来源巨噬细胞体外培养,并将其极化为M1和M2型巨噬细胞的方法。方法获取小鼠骨髓细胞,以GM-CSF诱导其中单核细胞向巨噬细胞分化发育,并辅以LPS和IFN-γ以及IL-4刺激巨噬细胞分别向M1型和M2型分化。采用流式细胞术、实时定量PCR和ELISA的实验检测极化后细胞内以及细胞培养上清中的标志性细胞因子如IL-12、IL-10、Arg1、Ym1、MMR等的表达情况。结果形态学观察发现骨髓获取的细胞经诱导分化后呈现巨噬细胞特征性的贴壁形态;流式细胞术行胞内染色表明,极化后的M1型与M2型巨噬细胞各自表达其特征性的细胞因子IL-12和Arg1;实时定量PCR和ELISA分别检测所培养细胞胞内以及培养上清中的细胞因子,结果表明所刺激的M1型巨噬细胞高表达IL-12、iNOS、TNF-α等炎性因子,而M2型巨噬细胞表达MMR、Arg1、Ym1等标志因子。结论建立了稳定的M1和M2型巨噬细胞体外培养体系。
任凯夕赵诣林金超韩骅
关键词:巨噬细胞体外培养
乙酰化白藜芦醇保护海水淹溺型急性肺损伤的机制研究被引量:2
2013年
目的观察海水淹溺型急性肺损伤(SWD—ALI)的发病机制,验证乙酰化白藜芦醇通过抑制核因子一KB(NF—KB)的表达减轻SWD—ALI。方法32只大鼠分为正常对照组、模型组、乙酰化白藜芦醇预处理组和乙酰化白藜芦醇对照组。模型组和乙酰化白藜芦醇预处理组气管内注入4mL/kg海水,4h后检测肺损伤指标,并用ELISA法检测肺组织中NF—KB的表达量。结果与正常对照相比,模型组大鼠出现明显肺损伤,并伴有炎性细胞浸润和炎性因子的分泌,同时肺组织中NF—KB表达量增高;乙酰化白藜芦醇预处理组吸入海水后肺部损伤明显减轻,NF—KB表达受到抑制。结论NF~KB的促炎机制参与SWD—ALI的发生,乙酰化白藜芦醇能够通过抑制NF—KB表达减轻SWD—ALI。
马李杰赵诣林刘雪英金发光
乙酰化白藜芦醇通过调节缝隙连接蛋白43表达减轻海水淹溺型急性肺损伤被引量:7
2013年
目的观察海水淹溺肺损伤大鼠肺组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达变化及乙酰化白藜芦醇对其的干预作用。方法 32只大鼠完全随机分为空白对照组、模型组、乙酰化白藜芦醇预处理组和乙酰化白藜芦醇组,每组8只。采用气管内滴注海水(4 ml/kg)的方法制作海水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,用ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10的含量,实时定量PCR及免疫组化的方法检测肺组织中Cx43的表达变化。结果吸入海水4 h后,大鼠肺部损伤明显,TNF-α和IL-10的含量增高,Cx43在基因水平表达量增高,而蛋白水平表达降低;乙酰化白藜芦醇预处理明显减轻海水吸入导致的急性肺损伤,减少炎症因子分泌并且在基因水平和蛋白水平增加Cx43的表达。结论 Cx43参与海水淹溺型急性肺损伤的发生与发展,乙酰化白藜芦醇能够通过增加Cx43的表达减轻肺损伤。
马李杰李艳燕赵诣林刘雪英谢永宏梁力南岩东穆德广李王平金发光
关键词:急性肺损伤海水淹溺缝隙连接蛋白43
3,5,4'-tri-O-acetylresveratrol reduced oxidative stress and inflammation in an experimental model of seawater drowning-induced acute lung injury
The aim of the present study was to examine the effects of 3,5,4’-tri-O-acetylresveratrol in rats subjected to...
马李杰赵诣林王庆伟李艳燕刘雪英南岩东穆德广李王平孙瑞林陈延伟潘蕾金发光
肺癌获得性多药耐药机制的研究进展被引量:4
2014年
肺癌对人类健康的危害日益严重,从20世纪中叶开始,其发病率和病死率在全球范围内迅速增长,而患者的5年生存率却徘徊在10%左右。化疗是肺癌综合治疗的重要手段之一,然而近年来,多药耐药的不断出现严重限制了肺癌化疗效果的提高。多药耐药机制的研究有望为逆转耐药提供全新的思路。
梁丽峰戢福云马李杰赵诣林陈向军金发光
关键词:肺癌多药耐药获得性
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