王浩华
- 作品数：12 被引量：17H指数：3
- 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金武汉市学科带头人计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲状腺激素对内皮细胞凋亡的影响及OPG干预研究
- 背景: 心血管疾病已成为危害人类健康的第一杀手，动脉粥样硬化是心血管事件发病的共同基础。甲状腺功能异常可直接或间接导致动脉粥样硬化的发生与发展。血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期病理生理改变。血管内皮完整性及内分泌功能...
- 王浩华
- 关键词：甲状腺激素血管内皮细胞护骨素甲状腺疾病转录调节因子
- 甲状腺激素对血管内皮细胞凋亡的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨甲状腺激素对血管内皮细胞凋亡的影响。方法噻唑蓝（MTT）比色法测定不同浓度的三碘甲状腺原氨酸（T，，0、0．1、1．0、10．0、50．0、100．0nmol／L）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）生长的影响；Hochest33258染色和流式细胞术检测不同浓度T1作用于HUVEC细胞48小时后的凋亡。结果L在0．1～10．0nmol／L浓度范围时，尤其是1．0nmol／L对HUVEC具有保护作用，而〉10．0nmol／L或〈0．1nmol／L浓度时，HUVEC细胞凋亡增加（P〈0．05）。结论生理浓度（1．0nmol／L）的T1对HUVEC保护作用最大。
- 王浩华向光大
- 关键词：甲状腺激素凋亡血管内皮细胞
- 甲状腺结节组织中mTOR的表达及其临床意义
- 目的:甲状腺结节是最常见的一种甲状腺疾病,病因复杂,发病机制仍不明确。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的异常与多种恶性肿瘤有关,目前尚未见mTOR在甲状腺结节组织中表达的报道。因此,本研究主要探讨mTOR信号通...
- 向林向光大董靖王浩华刘敏
- 护骨素对高糖环境人脐静脉内皮细胞的保护作用及机制研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨护骨素对高糖环境人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的影响及其机制。方法（1）HUVECs分别在正糖（5．5mmol／L葡萄糖）、高糖（33mmol／L葡萄糖）、高糖＋护骨素（0．5、1、2μg／m1）、高渗（5．5mmol／L葡萄糖＋27．5mmol／L甘露醇）环境培养48h，以流式细胞术及Hoechst33258核染色检测各组细胞凋亡情况，Western印迹分析各组Bcl-2、Bax蛋白表达水平：（2）HUVECs分别在正糖、高糖、高糖＋护骨素（2μg/ml）、高糖＋雷帕霉素（10ng／mL）、高糖＋雷帕霉素（10ng／m1）＋护骨素（2μg/ml）环境培养24h，Western印迹分析各组mTORCl下游核糖体蛋白s6激酶（S6K）、p-S6K、真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1（4EBP1）及p-4EBPl蛋白表达水平；（3）HUVECs分别在正糖、高糖、高糖＋护骨素（2μg/ml）环境培养24h，Western印迹分析各组mTORC1上游马铃薯球蛋白（tuberin）、p-tuberin蛋白表达水平。结果（1）与正糖组比较，高糖组细胞凋亡率、Bax表达水平显著增加（P〈0．05），Bcl-2表达显著降低（P〈0．05）；高糖＋护骨素组细胞凋亡率、Bax表达水平明显低于高糖组，而又高于正糖组（P〈0．05），Bcl-2表达明显高于高糖组，而又低于正糖组（P〈0．05）；高渗组与正糖组比较无统计学差异；（2）与正糖组比较，高糖组p-S6K、p-4EBPl表达水平显著增高（P〈0．05）；高糖＋护骨素组p-S6K、p-4EBP1表达水平明显低于高糖组，而又高于正糖组（P〈0．05）；高糖＋雷帕霉素组与高糖＋护骨素组比较无统计学差异；（3）与正糖组比较，高糖组p-tuberin表达水平显著增高（P〈0．05）；高糖＋护骨素组p-tuberin表达水平明显低于高糖组，而又高于正糖组（P〈0．05）。结论护骨素对高糖环境HUVECs具有保护作用．其机制可能通过下调tuberin—mTORC1活性，从而实现对高糖损伤的血管内皮细胞的保护效应。
- 向林向光大王浩华董靖
- 关键词：高糖人脐静脉内皮细胞护骨素
- 甲状腺激素非经典核受体作用途径的研究进展被引量：3
- 2012年
- 甲状腺激素是维持机体功能活动的基础性激素,在机体产热、新陈代谢、组织分化和器官发育等方面具有重要的调节作用,一般认为甲状腺激素结合靶细胞核内甲状腺激素受体,启动特异性甲状腺激素应答基因的转录表达,发挥生物学效应。近年来研究发现,某些甲状腺激素引起的生物反应迅速,而且不受基因转录与翻译相关抑制剂的影响,提示甲状腺激素存在非经典核受体作用途径,甲状腺激素介导的非经典核受体作用途径在心肌细胞、人神经胶质细胞、人成纤维细胞和成骨细胞等已被证实。
- 王浩华向光大
- 关键词：甲状腺激素核受体甲状腺激素受体
- 护骨素对软脂酸诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨护骨素（OPG）对软脂酸诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响及可能机制。方法将HUVECs细胞分为3组：正常对照组：以0．4％牛血清白蛋白处理；软脂酸组：以0．4mmol／L软脂酸处理；OPG组：以不同浓度OPG预处理24h，再加入0．4mmol／L软脂酸（OPG浓度分别为50、100、200、400μg／L），以上各组细胞培养24h，流式细胞术及Hoechst33258核染色检测细胞凋亡。将HUVECs细胞分为5组：正常对照组：以0．4％牛血清白蛋白处理；软脂酸组：以0．4mmol／L软脂酸处理；OPG组：以400μg／LOPG预处理24h，再加入0．4mmol／L软脂酸；软脂酸±OPG±雷帕霉素组：以10μg/L雷帕霉素预处理24h，再给予400μg／LOPG处理24h，最后加入0．4mmol／L软脂酸；软脂酸±雷帕霉素组：以10μg/L雷帕霉素预处理24h，再加入0．4mmoL／L软脂酸。以Westernblotting法分析各组HUVECs细胞马铃薯球蛋白（tuberin）、磷酸化马铃薯球蛋白（P-tuberin）、核糖体蛋白s6激酶（S6K）、磷酸化核糖体蛋白S6激酶（P-S6K）、Bcl-2、Bax以及caspase3蛋白表达水平。组间均数比较采用单因素方差分析，组问两两比较采用SNK法。结果与正常对照组比较，软脂酸组早期细胞凋亡率显著增加（18．31％±0．51％比6．88％±0．60％，P〈0．05）；OPG组早期凋亡率（12．58％±0．19％、9．39％±0．42％、7．55％±0．17％、5．90％±0．14％）明显低于软脂酸组（均P〈0．05），且呈OPG剂量依赖性；与正常对照组比较，软脂酸组晚期凋亡率显著增加（9．55％±0．22％比5．28％±0．90％，P〈0．05）；OPG组晚期凋亡率（7．71％±0．17％、6．42％±0．18％、5．24％±0．16％、4．50％±0．16％）明显低于软脂酸组（均P〈0．05），且呈OPG剂量依赖性。与正常对照组比较，软脂酸组P-tubefin／tubefin（2．0942±0．0163比1．1948±0．0541）、P-s6K／S6K（2．0942±0．016
- 董靖向光大向林王浩华刘敏
- 关键词：护骨素软脂酸人脐静脉内皮细胞
- 2型糖尿病患者血浆护骨素浓度与内皮依赖性血管舒张功能关系的研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨T2DM患者血浆护骨素(OPG)浓度与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法选取T2DM患者(T2DM组)154例和健康对照(NC)者46名,分别测定其血浆OPG浓度,并采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能。结果 T2DM组血流介导的内皮依赖性血管舒张功能为(3.56±0.64)%,低于NC组(5.32±0.55)%(P<0.01)。多元回归分析显示,内皮依赖性血管舒张功能、24hUAlb均与血浆OPG水平相关。Pearson相关分析显示,OPG浓度与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(r=-0.284,P=0.000)。结论血浆OPG水平在T2DM患者中升高,其水平与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关。
- 翟振艳向林王浩华董靖向光大
- 关键词：糖尿病护骨素内皮依赖性血管舒张功能
- 高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的机制被引量：1
- 2013年
- 目的探讨高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的机制。方法（1）将人脐静脉内皮细胞分为3组：正常对照组（5．5mmoL／L葡萄糖）、高渗对照组（5．5mmol／L葡萄糖＋27．5mmol／L甘露醇）、高糖组（11mmol／L、22mmol／L、33mmoL／L、44mmo]／L葡萄糖），以上各组细胞培养48小时，采用流式细胞术及Hoechst33258核染色观察各组细胞凋亡情况。（2）人脐静脉内皮细胞分为3组：正常对照组（5．5mmol／L葡萄糖）、高糖组（33mmol／L葡萄糖）、高糖＋雷帕霉素组（雷帕霉素预处理24小时后加入33mmol／L葡萄糖），以上分组细胞均培养48小时，Westernblot分析各组马铃薯球蛋白（Tubefin）、P-Tuberin、核糖体蛋白s6激酶（P70S6K）、P-P70S6K、bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果（1）与正常对照组早期凋亡率（2．9200±0．0159）％相比，高糖组明显增加，且呈剂量依赖性[（4．8400±0．0092）％、（6．7200±0．0041）％、（8．4900±0．0047）％、（9．9500±0．0124）％，P均〈0．05）]；高渗对照组早期凋亡率（2．9200±0．0023）％与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与正常对照组晚期凋亡率（2．3700±0．0059）％比较，高糖组晚期凋亡率显著增加，且呈剂量依赖性[（3．2500±0．0280）％、（4．3600±0．0191）％、（5．9800±0．0083）％、（7．0100±0．0099）％，P均〈0．05]；高渗对照组细胞凋亡率为（2．3600±0．0205）％，与正糖对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）与正常对照组比较，高糖组P-Tubefin／Tubefin（1．2774±0．0026比1．0052±0．0012）、P-P70S6K／P70S6K（1．2129±0．0065比0．8157±0．0030）、Bax／β-actin（0．7484±0．0004比0．3966±0．0029）表达水平均显著升高，差异有统计学意义（P均〈0．05），bcl-2／β-actin表达明显降低（0．2949±0．0010比0．6398±0．0011，P〈0．05）；高糖＋雷帕霉素�
- 董靖向光大向林王浩华刘敏
- 关键词：高糖人脐静脉内皮细胞凋亡
- 三碘甲酰原氨酸（T3）对内皮细胞凋亡的影响及护骨素干预研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨护骨素对不同浓度三碘甲酰原氨酸（L）下人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及机制。方法将内皮细胞分组：对照组（0nmol／LT3）、低浓度组（0．1nmol／LT3）、生理浓度组（1nmol／LT，）和高浓度组（10nmoL／LL），护骨素干预48h后，Hoechst33258和流式细胞仪检测细胞凋亡情况；Western印迹分析各组细胞磷酸化NF．KB抑制蛋白激酶p（p-IKKl3）、NF．KB抑制蛋白激酶p（IKKl3）、磷酸化结节性硬化复合物2（p—TSC2）、结节性硬化复合物2（TSC2）、磷酸化核糖体蛋白S6激酶（p-S6K）、核糖体蛋白S6激酶（S6K）、磷酸化蛋白激酶B（p—AKT）、蛋白激酶B（AKT）、Bcl一2及Bax表达水平。结果（1）护骨素干预后的对照组、低浓度组、高浓度组细胞凋亡率低于未干预组（P〈0．05）；生理浓度组护骨素干预前后细胞凋亡率无明显差异（P〉0．05）。（2）与生理浓度组相比，对照组、低浓度组和高浓度组p-IKKl3、p-S6K、Bax表达显著增高（P〈0．05），p-TSC2、p-AKT、Bel-2表达显著降低（P〈0．05）；经护骨素干预后，对照组、低浓度组、高浓度组p-IKK[3、p-S6K、Bax低于未干预组（P〈0．05），而p-TSC2、p-AKT、Bel-2表达高于未干预组（P〈0．05）：生理浓度组护骨素干预前后上述各蛋白表达无明显差异（P〉0．05）。结论低、高浓度甲状腺激素激活IKK[3／mTOR信号通路引起内皮细胞凋亡，而护骨素抑制其IKKl3／mTOR活性，对内皮细胞具有保护作用。
- 王浩华向光大
- 关键词：血管内皮细胞甲状腺激素细胞凋亡骨保护素
- 护骨素对高糖诱导损伤的血管内皮细胞的保护作用及机制研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨护骨素对高糖诱导的血管内皮细胞保护作用及机制。方法人脐静脉内皮细胞分别在正糖（5mmol／L葡萄糖）、高糖（25mmol／L葡萄糖）、高糖＋护骨素（25mmol／L葡萄糖＋2μg／ml护骨素）、高渗（5mmol／L葡萄糖＋20mmol／L甘露醇）环境下培养72小时。以流式细胞术测定各组细胞的凋亡；Westernblot法分析各组细胞磷酸化核转录因子（NF-κB）抑制蛋白激酶β（p-hcKβ3）、NF-KB抑制蛋白激酶B（IKK[3）、NF-κB抑制蛋白d（IKBct）、bcl-2及bax表达水平。结果（1）与正糖组相比，高糖组内皮细胞凋亡率显著增加（P〈0．01）；高糖＋护骨素组细胞凋亡明显低于高糖组，而又高于正糖组（P〈0．05）；（2）与正糖组相比，高糖组p-hcK[3表达显著增高（P〈0．01），IκBα和bcl-2表达显著降低（P〈0．01）；高糖＋护骨素组p-IKK[3明显低于高糖组，而又高于正糖组（P〈0．05），IκBα和Bcl-2表达水平明显高于高糖组，而又低于正糖组（P〈0．05）。结论高糖通过激活IκKβ／NF—κB信号通路引起血管内皮细胞凋亡；护骨素具有抗高糖诱导的IκKβ／NF-κB活性作用，从而降低内皮细胞凋亡，保护内皮细胞。
- 向林向光大王浩华董靖
- 关键词：血管内皮细胞高糖凋亡护骨素
