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大鼠单根近端肾小管Na^+-K^+-ATPase活性测定方法的改进(英文)被引量：11: 2007年; 本研究旨在对Doucet 等报道的定量检测大鼠单根近端肾小管Na+-K+-ATPase 活性方法进行改进。取经过Ⅱ型胶原酶消化的大鼠肾脏皮质组织,在体视显微镜下手工分离单根近端肾小管,并测量其长度,经低渗和冻融处理后与[γ-32P]ATP 共同孵育,液闪法检测从[γ-32P]ATP 解离出的32Pi,采用修正后的公式计算Na+-K+-ATPase 活性。改良法与 Doucet 等的方法比较,测定单根近端肾小管 Na+-K+-ATPase 活性无显著性差异(P>0.05)。改进后的方法节省试剂,操作简便、省时。; 高原罗蕾刘红; 关键词：近端肾小管 NA^+-K^+-ATPASE

激动大鼠正中视前核AT1受体抑制近球小管Na<'+>，K<'+>-ATPase活性: 本文旨在探讨激动大鼠正中视前核的血管紧张素Ⅰ型受体对肾脏近球小管Na+，K+-ATPase活性的影响及其影响途径。实验用SD大鼠，麻醉下以鼠脑立体定位仪在MnPO埋植导管。3组大鼠，其中两组分别在MnPO注射人工脑脊液2...; 罗蕾; 关键词：近球小管; 文献传递

大鼠AV3V注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子释放和肾皮质Na^+,K^+-ATP酶活性的影响被引量：2: 2005年; 目的大鼠第三脑室前腹侧区(anteroventral part of the third ventricle,AV3V)注射血管紧张素Ⅱ(angio- tensin Ⅱ,AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ阻断剂沙拉新(saralasin,sar．)预处理后再注射AngⅡ,测定尿钠排出量、血清内源性洋地黄样因子(endogenous digitalis-like factor,EDLF)浓度和肾皮质Na+,K+-ATP酶活性。结果①大鼠AV3V 注射AngⅡ后尿钠排出量明显升高。②大鼠AV3V注射AngⅡ后血清EDLF浓度明显高于对照组(P<0．05)。③ AV3V注射AngⅡ后,肾皮质Na+,K+-ATP酶活性显著低于对照组(P<0．05)。④大鼠肾皮质Na+,K+-ATP酶活性与血清EDLF浓度呈负相关关系,相关系数-0．932(P<0．05)。结论脑内Ang Ⅱ作用于AV3V的AngⅡ受体,引起尿钠排出增多,这种作用可能与AV3V注射AngⅡ引起EDLF的释放。从而抑制肾皮质Na+,K+-ATP酶的活性有关。; 刘爱东罗蕾高原; 关键词：内源性洋地黄样因子

鼠肾近曲小管微分离技术被引量：14: 2004年; 刘红罗蕾高原

大鼠正中视前核立体定位的技术关键被引量：1: 2005年; 目的探讨大鼠正中视前核立体定位的技术关键。方法采用国产的立体定位仪对大鼠颅脑进行颅平面固定,参照包新民编著的大鼠脑立体定位图谱,确定正中视前核的定位参数,开颅后用玻璃微管定位,定位后尼氏染色进行神经组织学鉴定。结果正中视前核的定位准确性可达85%。结论确定正确的定位参数,把握定位的技术关键,能够相对准确的进行正中视前核的立体定位。; 罗蕾刘红高原

大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的影响: 2009年; 目的：探讨大鼠正中视前核（MnPO）的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肾近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的作用及其途径。方法：SD大鼠MnPO注射AngⅡ，注射后15、45、60、75、105、145min取肾，分离单根近球小管，测定Na^＋，K^＋-AT—Pase活性；注射后取血测定血清的内源性洋地黄样物质（EDLS）。结果：与MnP0注射人工脑脊液（aCSF）相比，注射AngⅡ后60min，血清EDLS水平达峰值，近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性降到最低值，注射后105min，近球小管Na^＋，K^＋-ATPase的活性和血清EDLS水平分别恢复到对照水平。MnPO注射AngⅡ后145min内的EDLS浓度与其近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性呈显著负相关。结论：AngⅡ作用于MnPO可抑制近球小管的Na^＋，K^＋-ATPase活性；AngⅡ在MnPO是通过AT1受体介导的；AngⅡ在MnPO通过AT1受体介导，远距离抑制近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的途径，可能与EDLS释放增多有关。; 罗蕾刘爱东刘红余德芊高原; 关键词：近球小管

大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近曲小管Na^+,K^+-ATPase活性的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨大鼠正中视前核(MnPO)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾脏近曲小管Na+,K+-ATPase活性的作用及其途径。方法雄性SD大鼠,麻醉下MnPO注射AngⅡ,或预先注射AngⅡ的Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(Losartan)后再注射AngⅡ。注射后45min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定,液闪计数器测定近曲小管Na+,K+-ATPase活性。结果与MnPO注射aCSF的结果比较,在MnPO注射AngⅡ后45min,血清EDLS水平显著升高(59.87±4.48)pg/mLvs.(42.86±4.0)pg/mL,P<0.05;近曲小管Na+,K+-ATPase活性显著降低(1327±127)pmolPi/mm/hvs.(1788±118)pmolPi/mm/h,P<0.05;近曲小管Na+,K+-ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关(r=-0.945,P<0.05);而Losartan预处理MnPO再注射AngⅡ后45min,血清EDLS水平和近曲小管Na+,K+-ATPase活性均无显著变化。结论AngⅡ通过作用于MnPO的Ⅰ型受体(AT1),可抑制肾小管的Na+,K+-ATPase活性,AngⅡ的这一作用与其促进EDLS的释放有关。; 罗蕾刘红刘爱东高原; 关键词：近曲小管内源性洋地黄样物质

糖尿病大鼠早期EDLF和肾皮质Na^+,K^+-ATPase活性的变化: 2004年; 目的　探讨大鼠糖尿病早期肾功能、内源性洋地黄样因子 (endogenousdigitalis likefactor ,EDLF)含量以及肾皮质Na+ ,K+ ATPase活性的变化。方法　实验用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型 ,用放射免疫方法测定血清和尿EDLF浓度以及尿白蛋白含量 ,以比色法测定肾皮质Na+ ,K+ ATPase活性。结果　糖尿病组大鼠血糖、尿量、尿白蛋白、肌酐清除率、肾重 /体重和血、尿EDLF的浓度与正常对照组相比均显著升高 ,而肾皮质Na+ ,K+ ATPase活性则显著下降。胰岛素治疗后 ,除肾皮质Na+ ,K+ ATPase活性升高外 ,糖尿病大鼠的上述指标均显著下降。结论　糖尿病早期肾皮质Na+ ,K+ ATPase活性降低 ,可能与EDLF释放增多有关。胰岛素治疗可抑制EDLF的释放从而提高肾皮质Na+ ,K+; 陈远寿高原秦伟罗蕾刘晓红; 关键词：糖尿病大鼠内源性洋地黄样因子 K+肾脏

大鼠单根近球肾小管钠泵活性测定的改良方法被引量：1: 2008年; 目的:以Doucet介绍的方法为基础,改良了测定大鼠肾脏近端小管Na+-K+-ATPase活性的方法。方法:首先,利用自制的玻璃分针能准确而迅速的分离获取近端小管;其次,使用传导性能较好和易于折叠的锡箔纸代替了铝片,简化了孵育和测定过程。结果:改良方法与Doucet建立的经典方法比较,测定结果无显著性差异(P>0.05);但对小管长度确定平均耗时和转移含32P的孵育液平均耗时明显降低。结论:本文介绍的测定大鼠肾脏近端小管Na+-K+-ATPase活性的改良方法,减少操作步骤,缩短了操作时间和暴露在放射性环境中的时间;简化并改进了操作条件,降低了实验要求和成本。; 罗蕾刘红余德芊刘爱东高原; 关键词：近球小管钠泵活性测定

灯盏花素对2型糖尿病大鼠肾脏肥大的抑制作用与机制研究被引量：17: 2009年; 目的研究灯盏花素(Bre)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏肥大的抑制作用与机制。方法建立T2DM大鼠模型,给予灯盏花素腹腔注射治疗,测定大鼠血糖、血脂、总胆固醇、血清胰岛素水平、肾脏肥大指数和单根近端小管(PT)钠泵活性。结果与正常对照组比较,T2DM模型组血糖、血脂、总胆固醇水平都显著升高;胰岛素敏感指数(ISI)显著降低;6周组大鼠PT钠泵活性显著升高,但12周组大鼠PT钠泵活性显著降低;12周组肾脏肥大指数显著升高。与模型对照组比较,Bre治疗组血糖、血脂、总胆固醇水平都显著降低;6周组大鼠PT钠泵活性显著降低,但12周组大鼠PT钠泵活性显著升高;ISI显著升高;12周组肾脏肥大指数显著降低。结论Bre能抑制T2DM大鼠肾脏肥大,其机制可能与降低血糖、血脂和总胆固醇水平,升高ISI和稳定PT钠泵活性有关。; 罗蕾刘红; 关键词：灯盏花素 2型糖尿病肾脏肥大钠泵

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罗蕾

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