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高原

作品数:83 被引量:216H指数:9
供职机构:遵义医学院珠海校区更多>>
发文基金:珠海市软科学研究计划项目国家自然科学基金贵州省教育厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学经济管理更多>>

文献类型

  • 71篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 3篇科技成果
  • 2篇学位论文

领域

  • 69篇医药卫生
  • 7篇生物学
  • 7篇文化科学
  • 1篇经济管理

主题

  • 23篇小管
  • 18篇糖尿
  • 18篇糖尿病
  • 12篇近端
  • 11篇灯盏
  • 11篇灯盏花
  • 11篇灯盏花素
  • 11篇注射
  • 10篇洋地黄
  • 10篇源性
  • 10篇肾小管
  • 10篇内源性
  • 10篇小管上皮细胞
  • 9篇肾脏
  • 8篇糖尿病大鼠
  • 8篇内源性洋地黄...
  • 8篇皮质
  • 8篇近端肾小管
  • 7篇洋地黄样物质
  • 7篇细胞

机构

  • 81篇遵义医学院
  • 5篇川北医学院
  • 3篇遵义医学院附...
  • 3篇珠海市人民医...
  • 2篇遵义医学院第...
  • 2篇右江民族医学...
  • 2篇枣庄职业学院
  • 1篇成都市第二人...
  • 1篇惠州卫生学校
  • 1篇武警医学院附...
  • 1篇南阳医学高等...
  • 1篇暨南大学第二...
  • 1篇深圳市龙岗区...

作者

  • 81篇高原
  • 11篇罗蕾
  • 10篇刘红
  • 10篇余德芊
  • 10篇杜飞
  • 9篇刘晓红
  • 9篇刘波
  • 8篇刘爱东
  • 7篇陈远寿
  • 6篇魏振宇
  • 4篇栗亮
  • 4篇蔡仕宁
  • 4篇秦伟
  • 4篇姚君
  • 4篇范小琴
  • 4篇翟玉荣
  • 4篇成敏
  • 4篇杨俐萍
  • 4篇王兴红
  • 3篇赵逵

传媒

  • 16篇遵义医学院学...
  • 4篇第三军医大学...
  • 3篇现代医药卫生
  • 3篇生理学报
  • 3篇川北医学院学...
  • 2篇中国应用生理...
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇四川生理科学...
  • 2篇中药药理与临...
  • 2篇中国组织工程...
  • 2篇教育教学论坛
  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇山西中医
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇解剖学杂志

年份

  • 4篇2018
  • 7篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 8篇2011
  • 6篇2010
  • 9篇2009
  • 6篇2008
  • 4篇2007
  • 2篇2006
  • 7篇2005
  • 9篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇1999
  • 1篇1995
83 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胃泌素和表皮生长因子药物治疗十二指肠溃疡
赵逵文学铨马淑玉宋剑高原
该研究通过质子泵抑制剂奥美拉唑及H<,2>受体阻滞剂雷尼替丁,分别联合胶体铋剂和羟氨苄青霉素治疗十二指肠溃疡,用放射免疫法测定治疗前后血清胃泌素和胃液表皮生长因子含量;五肽胃泌素试验观察胃液表皮生长因子排出量;比较活动期...
关键词:
关键词:胃泌素表皮生长因子药物治疗十二指肠溃疡
大黄酸对高糖和血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响被引量:5
2010年
目的:探讨大黄酸(Rhein)对高糖和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下,无菌分离大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。在高糖(30 mmol/L)环境下用AngⅡ(10-7mol/L)刺激肾小管上皮细胞肥大。与此同时,加入不同浓度的大黄酸(30、15、5 mg/L),作用72 h后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量以观察细胞肥大的变化。结果:高糖(30 mmol/L)+AngⅡ(10-7mol/L)培养72 h导致细胞体积显著增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量显著增加。加入大黄酸处理72 h后,大黄酸30 mg/L可显著降低高糖和AngⅡ所致的细胞体积增大、3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。大黄酸15 mg/L降低了3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量,而对细胞体积无显著抑制作用。大黄酸5 mg/L可降低细胞内蛋白质含量,而对细胞体积及3H-亮氨酸掺入量无显著抑制作用。结论:大黄酸能抑制高糖和AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大。
余德芊高原刘晓红
关键词:大黄酸高糖近端肾小管上皮细胞细胞肥大
物质跨膜转运的数学模型
1995年
本文根据物理化学和电化学的基本原理,对水、非电解质和离子跨越生物膜的过程探讨了相应的数学模型。
冯飞高原
关键词:转运生物膜数学模型
大黄酸对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响被引量:6
2010年
目的:探讨大黄酸(rhein)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下无菌分离SD大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。AngⅡ(10-7mol·L-1)培养肾小管上皮细胞,与此同时,加入不同剂量的大黄酸,作用72h后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量以观察细胞肥大的变化。结果:AngⅡ培养72h导致细胞体积明显增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量明显增加。加入大黄酸处理72h后,大黄酸可明显降低AngⅡ所致的细胞体积增大,明显降低3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。结论:大黄酸可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞肥大。
余德芊高原刘晓红
关键词:大黄酸近端肾小管上皮细胞细胞肥大
大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的影响
2009年
目的:探讨大鼠正中视前核(MnPO)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的作用及其途径。方法:SD大鼠MnPO注射AngⅡ,注射后15、45、60、75、105、145min取肾,分离单根近球小管,测定Na^+,K^+-AT—Pase活性;注射后取血测定血清的内源性洋地黄样物质(EDLS)。结果:与MnP0注射人工脑脊液(aCSF)相比,注射AngⅡ后60min,血清EDLS水平达峰值,近球小管Na^+,K^+-ATPase活性降到最低值,注射后105min,近球小管Na^+,K^+-ATPase的活性和血清EDLS水平分别恢复到对照水平。MnPO注射AngⅡ后145min内的EDLS浓度与其近球小管Na^+,K^+-ATPase活性呈显著负相关。结论:AngⅡ作用于MnPO可抑制近球小管的Na^+,K^+-ATPase活性;AngⅡ在MnPO是通过AT1受体介导的;AngⅡ在MnPO通过AT1受体介导,远距离抑制近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的途径,可能与EDLS释放增多有关。
罗蕾刘爱东刘红余德芊高原
关键词:近球小管
血管紧张素Ⅱ在脑内的研究进展被引量:1
2010年
血管紧张素Ⅱ是一种重要的调节心血管和体液电解质平衡的体液因子。它作用于脉管系统可以引起强有力的收缩效应,刺激肾上腺皮质释放醛固酮,引起渴感和嗜钠,释放血管升压素,调节肾内的管球平衡,反馈抑制肾素的释放。但是血管紧张素Ⅱ在调节体液平衡方面可能有另外的作用,它不仅是一种升高血压的激素,而且是一种在中枢神经系统所产生的神经肽,在中枢神经系统它可能作为一种神经递质或神经功能的调质对渴感,升压素的分泌,肾素的释放,钠的排泄等产生非常重要的作用。
余德芊高原
关键词:中枢神经系统电解质平衡肾上腺皮质血管升压素脑内体液因子
生理学实验教学方法改革的探讨
<正>传统的生理学实验教学比较陈旧单一,不能符合现代生理学实验教学的要求,不足之处大致有:1.实验教学课堂结构模式呆板、单一:教师讲述操作要点——学生操作——教师总结,学生只能被动完成实验。2.实验教学缺乏独立性,缺乏对...
刘爱东潘贵书陈远寿高原刘哓红
文献传递
锌指蛋白A20在变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜中的表达被引量:1
2018年
目的探讨锌指蛋白A20在变应性鼻炎模型小鼠鼻黏膜中的表达。方法 24只雌性Balb/c小鼠,随机分为对照组(NC组)和实验组(AR组),卵清蛋白构建AR模型并评价造模效果;流式细胞术检测CD4+T细胞的增殖比率;采用qRT-PCR和Western blot检测鼻黏膜组织中A20 mRNA和蛋白的表达。结果AR模型构建成功;AR组鼻黏膜组织可见大量的嗜酸性粒细胞浸润,NC组鼻黏膜未见炎性表现(P<0.05)。AR组外周血中OVA-s Ig E、IL-4水平和CD4+T细胞增殖比率均高于NC组(P<0.05),而IFN-γ水平明显低于NC组(P<0.05)。AR组鼻黏膜中A20 mRNA和蛋白的表达均高于NC组(P<0.05)。结论锌指蛋白A20在AR小鼠鼻黏膜中表达增多,可通过阻断NF-κB信号通路活化从而抑制炎症反应。
胡文会胡田勇刘江琦马莉刘晓凯刘志强高原邱书奇
关键词:锌指蛋白A20变应性鼻炎NF-ΚB细胞因子
黄芪对大鼠糖尿病早期内源性洋地黄样因子和肾皮质Na^+,K^+-ATPase活性的影响被引量:9
2004年
目的 :探讨中药黄芪对大鼠糖尿病早期肾功能、内源性洋地黄样因子含量以及肾皮质Na+,K+-ATPase活性的影响。方法 :实验用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型 ,分为糖尿病组(DM组 )、糖尿病黄芪治疗组 (DM +HQ组 )和正常对照组 (NC组 ) ,实验持续 4周。结果 :糖尿病组大鼠血糖、尿量、尿白蛋白、肌酐清除率、肾肥大指数和血、尿的内源性洋地黄样因子的浓度与正常对照组相比均显著升高 ,而肾皮质Na+,K+-ATPase活性则显著下降。黄芪治疗后 ,除尿量无明显改变和肾皮质Na+,K+-ATPase活性升高外 ,糖尿病大鼠的上述指标均显著下降。结论 :黄芪可提高肾皮质Na+,K+-ATPase活性 ,这可能与抑制内源性洋地黄样因子的释放有关。
陈远寿高原兰金美
关键词:糖尿病内源性洋地黄样因子肾皮质肾脏
南瓜多糖对糖尿病大鼠模型的影响被引量:3
2017年
目的研究南瓜多糖对糖尿病大鼠模型的影响及肾脏的保护作用。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导产生大鼠糖尿病模型,随机将模型大鼠分为糖尿病组及南瓜多糖组,设正常大鼠为对照组,各组大鼠根据分组情况分别给予空白对照和南瓜多糖连续灌胃6周。观察各组大鼠肾脏肥大指数、血糖、尿微量白蛋白、肾脏病理及肾脏Na^+,K^+-ATP酶活性的变化。结果糖尿病组大鼠体重明显下降,血糖显著升高,尿微量白蛋白排出量增加,肾脏Na^+,K^+-ATP酶活性明显升高;南瓜多糖干预后,大鼠体重增加,血糖降低,尿微量白蛋白排出量减少,肾脏Na^+,K^+-ATP酶活性降低。结论南瓜多糖对糖尿病大鼠肾脏有改善作用,对早期糖尿病肾脏病变有保护作用。
刘波翟玉荣罗建周丁汀汀高原王明晓
关键词:南瓜多糖糖尿病大鼠模型血糖微量白蛋白
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