边寰
- 作品数：9 被引量：42H指数：4
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金西京医院学科助推计划陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- MAPK信号通路在创伤性脑损伤中的作用被引量：8
- 2013年
- 目的通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路中的细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路、JNK通路和p38通路的激活及在TBI中的作用及机制。方法建立小鼠TBI模型,通过Western blot检测ERK1/2、JNK和p38的相对磷酸化水平,确定TBI后MAPK通路的激活情况;分别加入ERK1/2通路抑制剂(PD98059,500μmol/L)、JNK通路抑制剂(SP600125,500μmol/L)和p38通路抑制剂(SB203580,500μmol/L),通过脑干湿重检测、神经功能学评分和TUNEL染色评估不同抑制剂对TBI的作用,并通过Western blot检测ERK1/2、JNK和p38的相对磷酸化水平,明确ERK1/2通路、JNK通路和p38通路之间的相互调节作用。结果 TBI可分别引起ERK1/2通路、JNK通路和p38通路的激活;抑制ERK通路和JNK通路可减轻TBI引起的脑水肿、神经功能损伤和细胞凋亡,而抑制p38通路则加重TBI引起的脑水肿、神经功能损伤和细胞凋亡;抑制JNK通路可减少ERK1/2的相对磷酸化水平,而抑制p38通路可增加ERK1/2的相对磷酸化水平。结论 TBI后,ERK1/2通路和JNK通路的激活发挥促进损伤形成的作用,而p38通路的激活则起到神经保护的作用;ERK1/2通路的激活受到JNK通路的促进和p38通路的抑制,表明MAPK通路之间存在相互调节。
- 边寰徐浩翔杨悦凡赵永博赵明明王西玲罗鹏费舟
- 关键词：创伤性脑损伤丝裂原活化蛋白激酶脑水肿凋亡
- 藏红花素诱导人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用机制研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨藏红花素促进人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用及其机制。方法培养U87细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组(对照组)和藏红花素治疗组(藏红花素组)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同剂量藏红花素(低浓度组、中浓度组、高浓度组)对人胶质瘤细胞U87增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况。Western-blot检测ERK1/2,p-ERK1/2的表达变化。结果与对照组比较,藏红花素组U87细胞的生存率明显降低;随着藏红花素浓度增加,U87细胞的凋亡率显著上升(18.92%→51.68%→70.12%),组间差异有统计学意义(χ2=14.102,P<0.05);Western-blot结果显示,与对照组比较,藏红花素组的p-ERK1/2表达降低,而高浓度藏红花素组p-ERK1/2表达降低最显著,不同组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论藏红花素可能呈剂量依赖性的通过抑制p-ERK1/2促进U87细胞凋亡,发挥重要的抗肿瘤作用。
- 边寰张磊王蓉校鑫李娟王西玲费舟
- 关键词：藏红花素凋亡
- 乌司他丁对创伤性脑损伤的保护作用研究被引量：8
- 2013年
- 目的探讨乌司他丁(UTI)对创伤性脑损伤的保护作用和具体机制。方法 BALB/c小鼠27只,随机分为空白组(shame组)、生理盐水对照组(control组)、损伤组(TBI组)和乌司他丁预处理组(UTI组)。利用小鼠神经功能评分(NSS)法判断乌司他丁的治疗作用;Western blot方法检测脑组织中cathepsin B蛋白表达变化情况。结果与shame组比较,TBI组的cathepsin B蛋白表达明显增加(P<0.05),UTI组cathepsin B蛋白表达显著减少(P<0.05);与空白组比较,UTI组能明显减轻神经功能障碍,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁预处理可能通过调控cathepsin B减轻细胞死亡,从而有效改善脑损伤后神经功能,具有显著的神经保护作用。
- 曹宝萍张磊苏宁王凯边寰费舟李兵
- 关键词：乌司他丁脑损伤组织蛋白酶B
- 烟雾病的诊断和治疗进展被引量：11
- 2013年
- 烟雾病（Moyamoyadisease，MMD）又称作脑底异常血管网病，是一种双侧颈内动脉（internalcarotidartery，ICA）、大脑前动脉（anteriorcerebralartery，ACA）及大脑中动脉（middlecerebralartery，MCA）起始部进行性狭窄或闭塞，颅底代偿形成异常血管网为特征的脑血管疾病。1969年日本学者Suzuki和Takaku首先报道该病，因脑血管造影中异常血管网模糊不清，形似烟雾，故将其命名为Moyamoya病（日语中“moyamoya”即“烟雾”的意思），又称之为Willis环自发性阻塞性疾病。
- 叶玉勤边寰贺晓生
- 关键词：脑底异常血管网病手术治疗
- 神经干细胞单细胞与神经球治疗大鼠脊髓损伤对比研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨神经干细胞单细胞与神经球治疗大鼠脊髓损伤的效果.方法 2只SD大鼠分离脊髓组织后行神经干细胞培养;20只SD大鼠用于制备脊髓T10损伤模型,10只SD大鼠注射神经干细胞单细胞为对照组,10只SD大鼠注射神经干细胞神经球为观察组;治疗3,7,14,21,28 d时行BBB行为功能评定,并行微管相关蛋白-2免疫组织荧光染色.结果观察组治疗3,7 d时BBB行为功能评分高于对照组,微管相关蛋白-2阳性细胞数多于对照组,差异不具有统计学意义(P>0.05);观察组治疗14,21,28 d时BBB行为功能评分明显高于对照组,微管相关蛋白-2阳性细胞数明显多于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论与神经干细胞单细胞相比,神经干细胞神经球更能促进神经元分化,更有利于下肢功能恢复.
- 伊西才边寰边杰芳王西玲罗鹏刘卫平
- 关键词：神经干细胞单细胞神经球脊髓损伤
- DDR2结构域与人IgG Fc融合载体的构建、表达与蛋白纯化
- 2017年
- 目的:构建DDR2与人IgG Fc融合的分泌型真核表达载体,验证其表达,纯化具有生物活性的分泌型蛋白。方法:分析DDR2蛋白质结构功能域,设计载体构建策略;扩增DDR2胞外结构域片段,将其克隆至Psec Tag2B载体(带有人IgG Fc标签)中,在293T细胞验证其表达;用Protein G纯化柱纯化蛋白。结果:DDR2胞外结构域DS/Fc融合载体测序正确,转染293T细胞中后可成功分泌到细胞上清中,进一步用亲和层析法纯化得到高浓度蛋白。结论:重组载体特异性分泌DDR2胞外区蛋白,引入的Link序列是稳定分泌蛋白构象的基础,融合了人IgG Fc序列,可以作为DDR2配体拮抗剂靶向抑制DDR2与其天然配体的相互作用,对临床研究有重要作用。
- 张番苏金王婷婷李惠晨边寰卜歆
- 关键词：人IGGFC分子克隆
- 循证护理在手术室护理中的应用效果分析被引量：7
- 2013年
- 目的探讨循证护理在手术室护理中应用效果。方法选取我院手术患者153例,随机分二组,76例患者行传统护理为对照组,77例患者行循证护理为观察组,分析护理质量、患者及主治医师满意度、并发症情况。结果观察组护理质量明显好于对照组,观察组患者满意度、主治医师满意度均明显高于对照组,观察组并发症发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论循证护理可显著提高患者及主治医师满意度,提高护理质量,减少并发症。
- 王西玲边寰王宇余玲边杰芳
- 关键词：循证护理手术室护理
- 神经外科开颅术术后颅内感染高危因素分析被引量：4
- 2013年
- 目的探讨开颅手术术后颅内感染的高危因素,并寻找有效的预防措施.方法对收治的1 082例需要开颅手术的患者进行回顾性分析,以常见感染因素为依据,探寻术后颅内感染的高危因素.结果患者年龄、住院天数、手术时间、基础疾病、脑脊液漏及脑室外引流等因素均能显著提高颅内感染的发生概率,是引发颅内感染的高危因素;在基础疾病研究中发现:肺内感染可使颅内感染病死率显著上升.结论提高手术室的清洁级别,保证患者在术中不受细菌感染是控制开颅手术术后颅内感染的主要措施.
- 王西玲边寰余玲邓琪张秀文韩艳王宇边杰芳
- 关键词：神经外科开颅手术颅内感染高危因素
- 抑制NKCC1减轻小鼠创伤性脑损伤的研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨钠-钾-氯共转运体1(Na+-K+-2Cl-cotransporter 1,NKCC1)抑制剂布美他尼处理(BT)对小鼠创伤性脑损伤(TBI)早期的脑保护作用及可能分子信号调控机制。方法成年雄性BALB/c小鼠54只,随机分为对照组,颅脑创伤组(TBI组)和布美他尼治疗组(BTT组)各18只,采用Mamarou加速性颅脑损伤方法制备小鼠TBI模型。采用HE染色法观察各组小鼠皮层损伤程度;利用神经功能学评分(NSS)进行神经功能学评分;干湿重法检测脑组织含水量;同时,Western blot法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白的表达变化。结果与TBI组比较,BTT组皮层神经元损伤减轻,同时,BTT组小鼠神经功能学评分优于TBI组(P<0.05);TBI后12 h,BTT组p-ERK的蛋白表达水平低于TBI组(P<0.01)。结论抑制NKCC1的表达可能发挥重要的脑保护作用,而p-ERK可能参与NKCC1的信号调控机制。
- 惠浩张磊苏宁王凯饶维李娟张弛朱洁边寰屈延费舟
- 关键词：创伤性脑损伤布美他尼P-ERK脑水肿
