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YC-1改善乏氧增强人肺腺癌A549细胞放射敏感性的体外研究被引量：2: 2012年; 目的探讨3-（5’-羟甲基-2’-呋喃基）-1-苯甲基吲唑（YC-1）对乏氧人肺腺癌A蚋细胞的放射增敏作用。方法用噻唑蓝比色法检测YC-1对细胞增殖活性的影响，以及YC-1对细胞作用24h的20％药物抑制浓度（IC20）。细胞克隆形成实验计算细胞存活分数，多靶单击模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比（SER）。流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期。结果YC-1对A舛，细胞有增殖抑制作用，在-定剂量范围内呈时间-剂量依赖性。在常氧和乏氧培养24h下aIC20分别为16．7μmol／L和39．2μmol／L。乏氧加YC-1组的SERD0=1．11，SERDq=1．26。在乏氧培养下，YC-1联合单次2Gy放射能明显促进A549细胞凋亡和G2＋M期阻滞[（30．17±1．21）％：（15．44±0．96）％，P=0．000和（21．56±0．47）％：（6．16±0．16）％，P=0．000]。结论YC-1对乏氧的As49细胞有放射增敏作用。; 陈钦乔云戴鹏吴瑾宋大安蒋晓东; 关键词：放射增敏剂

YC-1增强乏氧人肺腺癌A549细胞放射敏感性的作用机制研究被引量：1: 2013年; 3-（5’-羟甲基-2＇-呋喃基）-1-苯甲基吲唑（YC-1）是近年发现具有抑瘤作用的小分子物质，本课题组前期研究结果表明YC-1对乏氧A549细胞具有放射增敏作用[1]。乏氧诱导因子-1d（Hypoxiainduciblefactor-1仪，H1F-1d）是乏氧调控的重要转录因子，因此推断YC-1对乏氧细胞放射增敏机制可能与其有效抑制HIF-1仅转录和蛋白表达有关。; 乔云陈钦丁曼华戴鹏宋大安蒋晓东; 关键词：乏氧诱导因子细胞放射敏感性人肺腺癌A549 YC-1 放射增敏作用

^(125)Ⅰ粒子植入联合内皮抑素对A549肺腺癌裸鼠移植瘤生长抑制作用被引量：1: 2010年; 目的研究放射性125I粒子植入联合重组人血管内皮抑素(Endostatin,ES)对A549肺腺癌移植瘤生长的抑制作用。方法建立移植瘤模型,24只裸鼠随机分成治疗组:单纯粒子内照射组,单纯内皮抑素组,内照射+内皮抑素联合组和空白对照组。治疗结束,免疫组化检测微血管内皮CD31及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,蛋白免疫印迹方法测定VEGF的表达,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡。结果治疗15天后,内皮抑素组、125Ⅰ粒子组及联合治疗组瘤体积抑制率依次为69.65%、92.64%、116.4%;联合治疗组MVD较粒子组下降明显(P<0.05);联合治疗组的细胞凋亡明显增多;内皮抑素对VEGF表达的影响无显著差异(P>0.05)。结论 125Ⅰ粒子植入近距离放疗联合内皮抑素能较早抑制A549移植瘤的生长,通过减少放射治疗后肿瘤血管的再生及增加细胞的凋亡起到抑瘤作用。; 戴鹏陈钦吴瑾宋大安蒋晓东; 关键词：血管生成抑制 A549

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陈钦