黄利兴
- 作品数：11 被引量：13H指数：2
- 供职机构：赣南医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目赣州市指导性科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂氧素A4的抗结肠纤维化作用及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的观察脂氧素A4(LX A4)的抗结肠纤维化作用,并探讨其机制。方法将32只BALB/C雄性小鼠随机分为4组,每组8只。对照组不造模,仅给予生理盐水灌肠;模型组、CS组、CS/LX A4组建立结肠炎结肠纤维化模型后,分别给予生理盐水、壳聚糖纳米粒、壳聚糖/LX A4纳米粒灌肠。10 d后取结肠组织检测疾病活动指数(DAI),HE染色法光镜下观察结肠组织组织学损伤指数(HI),免疫组化法检测结肠组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3蛋白表达量。结果实验第10天,与对照组比较,其余3组大鼠DAI显著升高(P<0.01);CS/LX A4组大鼠DAI低于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。无论是结肠炎症程度、病变深度,还是隐窝破坏,其余3组结肠组织HI均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),CS/LX A4组均显著低于模型组和CS组(P<0.05,P<0.01)。模型组结肠组织TGF-β1、Smad3表达量均较对照组显著升高(P<0.01);与模型组比较,CS/LX A4组和CS组结肠组织TGF-β1、Smad3表达量均明显降低(P<0.05),但均显著高于对照组(P<0.05)。结论 LX A4可以通过下调TGF-β1和Smad3的表达,减轻炎症反应,进而遏制结肠纤维化的进展。
- 谢大泽王石秀黄利兴朱俊王福财周南进
- 关键词：脂氧素A4转化生长因子-Β1SMAD3
- 脂氧素对鼠源性巨噬细胞内TLR4/NF-κB信号通路的影响及其作用机制
- 背景与目的:巨噬细胞及其TLRs/NF-κB信号通路的过度激活在炎症性肠病(IBD)的发病中起重要作用.脂氧素(Lipoxins,LXs)是花生四烯酸的重要代谢产物,它能够调节多种炎症相关基因的表达和多种炎性细胞的功能,...
- 谢勇黄利兴周南进
- 关键词：IBD脂氧素
- HMGB1-A box和EP对SW480细胞TLR4信号通路的影响
- 裴静璇黄利兴刘东升周小江周南进谢勇
- 关键词：BOXSW480
- 银椴苷通过调控miR-218/NEDD9轴影响肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡被引量：1
- 2021年
- 目的探讨银椴苷对肝癌细胞生物学行为的影响和分子机制。方法采用不同浓度(0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 mmol/L)的银椴苷分别处理肝癌细胞Huh748h,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术、Transwell实验检测细胞活力、凋亡率以及迁移、侵袭能力。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-218和神经元细胞表达发育下调基因9(NEDD9)mRNA的表达水平,蛋白质印迹(Westernblot)检测NEDD9蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Westernblot验证miR-218和NEDD9的靶向调控关系。将miR-218抑制物(anti-miR-218)转染Huh7细胞,检测干扰miR-218表达联合银椴苷处理对Huh7细胞活力、凋亡、迁移和侵袭的影响。结果与空白组比较,银椴苷处理组Huh7细胞活力、迁移和侵袭数、NEDD9mRNA和蛋白表达显著降低,凋亡率、miR-218表达显著升高(均P<0.05)。miR-218可与NEDD9直接结合。过表达miR-218后NEDD9表达水平降低(均P<0.05),干扰miR-218后NEDD9表达水平升高(均P<0.05)。干扰miR-218表达可逆转银椴苷对Huh7细胞增殖、迁移侵袭、凋亡的影响(均P<0.05)。结论银椴苷可诱导肝癌细胞凋亡,抑制其增殖、迁移和侵袭,其机制可能是通过上调miR-218/NEDD9轴实现的。
- 吴雄健朱海燕黄利兴邹玲婷
- 关键词：MIR-218肝癌细胞增殖迁移凋亡
- 环状RNA-胞裂蛋白2/miR-150-5p/聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1分子轴在重症急性胰腺炎中的作用及机制研究
- 2023年
- 目的探讨环状RNA(circRNA)-胞裂蛋白2(SEPT2)/miR-150-5p/聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)分子轴在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及机制。方法选取2019年12月至2021年12月赣南医学院第一附属医院收治的46例SAP患者作为重症组;并选取本院同期收治的41例轻症急性胰腺炎(MAP)患者作为轻症组;另选取本院同期35名健康体检者作为对照组。3组均采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定血清circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1基因表达量,采用急性生理和慢性健康评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评估病情严重程度;采用重组慢病毒包装合成有效感染序列sh-SEPT2(干扰组)与过表达序列oe-SEPT2(过表达组)建立动物模型,采用酶联免疫吸附试验测定大鼠生化指标[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、D乳酸及二胺氧化酶(DAO)],采用RT-PCR及Western blot法检测大鼠circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1及细胞凋亡相关基因半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9 mRNA表达。比较3组circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1基因表达量及APACHEⅡ评分,采用Pearson相关性分析SAP患者PARP-1与circRNA-SEPT2、miR-150-5p及APACHEⅡ评分的相关性;比较干扰组与过表达组大鼠苏木精-伊红染色法(HE)结果、肠黏膜损伤评分、炎症因子水平及cir-cRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1和Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达量。结果重症组circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1基因表达量及APACHEⅡ评分均高于轻症组和对照组,且轻症组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性结果显示,SAP患者PARP-1与circRNA-SEPT2、miR-150-5p及APACHEⅡ评分均呈正相关(r>0,P<0.05)。干扰组HE染色下胰岛细胞界限清晰,胰岛丰富,胞浆丰富,形态完整;过表达组大鼠胰岛细胞界限不清,胰岛数量较少,细胞形态不规则,细胞体积较大,边缘不齐;干扰组胰腺损伤评分为(2.58±0.16)分,低于过表达组的(3.95±0.53)�
- 罗玉龙朱秋平范琳欧阳灿晖黄利兴谢军
- 关键词：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1重症急性胰腺炎
- LX A4和BML-111对巨噬细胞内TLR4/NF-κB信号通路的作用被引量：6
- 2015年
- 目的:肠道巨噬细胞定位于肠黏膜相关淋巴组织及黏膜固有层,在保持肠道稳态及免疫防御中发挥重要作用。研究脂氧素(LXs)A4及其受体激动剂BML-111对脂多糖(LPS)作用巨噬细胞RAW264.7存活和TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:CCK-8法观察LPS对RAW264.7的毒性作用,RT-q PCR法检测细胞内TLR4、TRAF6 m RNA的表达,Western blot法检测细胞内TLR4、TRAF6和p NF-κB p65的蛋白水平。结果:在1 000 ng/m L浓度LPS组,作用6 h后,LX A4组和BML-111组对RAW264.7细胞存活率显著增高(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组和BML-111组对RAW264.7细胞的TLR4 m RNA及蛋白水平显著高于相对应的无LPS组(P<0.05),TRAF6 m RNA的表达均高于相对应的无LPS组(P<0.05);而LX A4组和BML-111组的TRAF6蛋白水平则低于对照组(P<0.05),高于相对应的无LPS组(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组和BML-111组p NF-κB p65蛋白水平低于对照组(P<0.05),而对照组又高于相对应的无LPS组(P<0.05);且LX A4和BML-111作用无差异(P>0.05)。结论:LX A4和BML-111能够抑制LPS对RAW264.7细胞的作用及TLR4/NF-κB信号通路的激活,有助减轻炎症反应;性质稳定的BML-111更有望成为IBD治疗的新契机。
- 谢大泽黄利兴刘东升朱俊谢勇周南进
- 关键词：LXA4NF-ΚB
- 沉默XIST对结直肠癌细胞阿霉素耐药性的抑制作用及其机制被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨X染色体失活特异转录物(XIST)在结直肠癌(CRC)细胞对阿霉素(又称多柔比星,DOX)耐药中的作用及其可能的分子机制。方法:通过DOX浓度递增处理CRC细胞LoVo和HCT116,获得DOX耐药细胞LoVo/DOX和HCT116/DOX。采用RT-qPCR检测XIST和微小RNA-124(miR-124)在DOX耐药CRC细胞中的表达;转染XIST小干扰RNA(si-XIST)后,通过Western blot检测LoVo/DOX细胞和HCT116/DOX细胞中P-糖蛋白(P-gp)和谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)的蛋白水平。通过萤光素酶报告基因实验来证明XIST与miR-124的相互作用。转染miR-124、si-XIST或si-XIST+anti-miR-124后,通过Western blot检测LoVo/DOX细胞和HCT116/DOX细胞中P-gp和GST-π的蛋白水平。结果:在DOX耐药CRC细胞中,XIST表达上调(P<0.05),miR-124表达下调(P<0.05)。XIST沉默显著降低DOX耐药CRC细胞中的P-gp和GST-π蛋白水平(P<0.05)。萤光素酶报告基因实验结果显示,XIST存在miR-124结合区域。转染miR-124显著降低DOX耐药CRC细胞中P-gp及GST-π蛋白水平(P<0.05);而转染anti-miR-124则可逆转由XIST沉默导致的DOX耐药CRC细胞的P-gp及GST-π的降低(P<0.05)。结论:在DOX耐药CRC细胞中,沉默XIST可能通过调节miR-124来抑制DOX的耐药性。
- 舒涛王晓梅付曲波黄利兴谢斌辉
- 关键词：结直肠癌多柔比星耐药性
- 脂氧素A4对脂多糖作用RAW264.7细胞的实验研究
- 2015年
- 目的探讨脂氧素A4(LXA4)对脂多糖(LPS)作用巨噬细胞存活的影响作用。方法取对数生长期的鼠源性RAW264.7巨噬细胞株进行培养、传代。采用免疫印迹法(Western blot)检测不同浓度LPS处理巨噬细胞的pNF-κB p65蛋白水平,并应用CCK-8法观察LPS对巨噬细胞的毒性作用及LXA4对其存活率的影响。结果 LPS对巨噬细胞内pNF-κB p65蛋白水平存在影响,且在一定范围内呈剂量依赖关系;LXA4能够逆转LPS对巨噬细胞的毒性作用。结论 LXA4能够抑制LPS对巨噬细胞的作用及NF-κB的激活,从而减轻炎症反应。
- 周虎黄利兴朱俊谢大泽周南进
- 关键词：脂氧素A4RAW264.7细胞脂多糖核转录因子
- HMGB1-A box和EP对SW480细胞TLR4信号通路的影响
- 目的:观察HMGBl-A box高表达对SW480肠上皮细胞株LPS/TLR4的影响,为以HMGBl-A box为靶点治疗IBD提供理论和实验依据。方法:培养SW480细胞至对数生长期,给予不同浓度LPS(0.1μg/m...
- 裴静璇黄利兴刘东升周小江周南进谢勇
- 关键词：SW480
- 文献传递
- 脂氧素在炎症性肠病中的作用机制被引量：2
- 2014年
- 炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）和克罗恩病（Crohn＇s disease）,其发病机制尚不清楚,目前认为可能是肠道细菌及其代谢产物作用于基因易感性宿主使之产生异常的免疫反应所致,并且免疫异常在IBD肠道炎症的起始和持续发展中起着重要作用。
- 黄利兴谢勇
- 关键词：炎症性肠病肠道炎症性疾病脂氧素免疫异常克罗恩病免疫反应
