刘晓佳
- 作品数：19 被引量：66H指数：5
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- 泌乳素瘤合并颈内动脉瘤1例
- 目的垂体腺瘤是颅内最常见的良性肿瘤,在原发性颅内肿瘤中排第3位,约占10%。实体多数表现为良性肿瘤的生长特性,通过手术和（或）药物治疗,大部分患者可获得治愈。但是当垂体腺瘤合并临近位置的动脉瘤,如颈内动脉瘤时,易误诊、漏...
- 邹隽风连万成张猛伍健明何毅刘晓佳
- 关键词：垂体腺瘤泌乳素瘤颈内动脉瘤
- 文献传递
- 蛋白质羰基化的研究进展被引量：8
- 2014年
- 蛋白质羰基化水平在很长一段时间内只是被用于评价生物有机体的氧化程度,作为衡量蛋白质氧化损伤的一种指标。然而,最新研究表明由活性氧引起的蛋白质羰基化参与了衰老、凋亡以及多种神经退行性疾病病理生理过程。
- 张秋生张猛刘晓佳李维平
- 关键词：自由基
- 多发椎管内占位起病的Ⅱ型神经纤维瘤病1例并文献复习
- 2022年
- 目的 探讨分析Ⅱ型神经纤维瘤病(NF2)的临床表现,特别是椎管内占位的特点、手术治疗的原则及疗效。方法 回顾性分析1例以多发椎管内占位起病的Ⅱ型神经纤维瘤病患者的临床资料,结合相关文献进行分析。结果 本例患者行多发椎管内占位切除后恢复良好,术后无明显并发症,术前症状得到缓解,随访未见肿瘤复发。结论 Ⅱ型神经纤维瘤病患者的治疗需个体化,对产生明显占位效应的肿瘤可采取手术切除,但往往难以将多发的肿瘤完全切除,随着分子生物学的发展未来有望得到根治。
- 刘晓佳王建中林恒州左大辉蒋太鹏
- 关键词：脊膜瘤神经鞘瘤
- SENP1在人神经胶质瘤细胞中的重要作用
- 2014年
- 目的 探讨小泛素相关修饰物（SUMO）特异性蛋白酶-1（SENP1）对神经胶质瘤细胞的生长和侵袭能力的影响.方法 采用腺病毒感染方法敲除胶质瘤细胞LN229的SENP1基因,然后用双染法检测基因敲除后对细胞增殖和细胞凋亡的影响,并用Tanswell小室法检测基因敲除后胶质瘤细胞迁移能力的改变.结果 敲除SENP1后的LN229细胞增殖与对照组相比明显被抑制,双染实验发现SENP1敲除可以促进肿瘤细胞凋亡.且进一步功能实验表明SENP1敲除后的肿瘤细胞的迁移能力明显下降.结论 SENP1可以促进细胞增殖,降低细胞凋亡率,并影响肿瘤细胞侵袭基因的表达,在神经胶质瘤发病和进展过程中发挥着十分重要的作用.
- 张秋生张猛黄贤键刘晓佳李维平
- 关键词：神经胶质瘤细胞凋亡
- 广东省某医学院不同人群急救培训效果分析被引量：6
- 2011年
- 目的:通过分析医学生对不同人群急救普及培训的效果,为我国急救普及培训提供新思路。方法:组织广东省某医学院在校学生对汕头市金平区普通市民举办以现场心肺复苏术(CPR)为主的急救培训,比较不同人群间的培训结果。结果:各类人群CPR操作考核通过率达81.3%。其中高中生通过率最高(91.0%),显著高于社会人员和初中生,p<0.01;初中生通过率均显著低于其他人员,p<0.01。结论:医学生作为培训主体开展急救普及培训效果良好,值得推广;不同人群急救知识普遍缺乏,应针对人群特点采用不同的培训方式。
- 吴丽萍陈晓勤许杰州凌世宝谢派泽马俊强李鸿宇刘烟娜刘晓佳
- 关键词：医学生
- 大鼠颅脑创伤后脑蛋白质羰基化水平的改变
- 目的：探讨创伤性脑损伤后（Traumatic brain injury, TBI）脑组织氧化应激水平及蛋白质羰基化水平（protein carbonyls, PCOs）的改变，运用统计学方法分析不同损伤程度大鼠脑组织之间...
- 刘晓佳
- 关键词：颅脑创伤氧化应激蛋白质羰基化病理生理学
- 文献传递
- 颅脑创伤中继发性轴索损伤的研究进展被引量：1
- 2014年
- 弥漫性轴索损伤（ diffuse axonal injury ， DAI）是指在剪切力作用下以大脑白质神经元轴索断裂为主要特征的弥漫性损伤，可导致伤后神经功能障碍、长时间昏迷、死亡。以往认为DAI是一种由机械性外力引发的原发性损伤，神经轴索在剪切力的作用下瞬间发生断裂。然而，随后的研究却表明只有遭受最大剪切力作用的小部分神经轴索才会瞬间被撕裂，而更多的轴索在受伤时并没有断裂，只是发生局部的变性，经过复杂的病理生理改变后才发生延迟性轴索断裂。因此提出了继发性轴索损伤的概念，这为DAI的治疗提供了一个极其重要的时间窗。
- 刘晓佳李维平张秋生黄贤键
- 关键词：颅脑创伤病理生理改变神经轴索弥漫性损伤长时间昏迷
- 氨基胍抑制氧化应激致细胞骨架蛋白羰基化被引量：1
- 2015年
- 目的探讨氧化应激对细胞骨架羰基化的作用及机制,并观察羰基化抑制剂氨基胍对细胞氧化损伤的抑制作用。方法应用0、100、200、300μmol/L的H2O2干预PC12细胞系建立细胞氧化损伤模型,测定GSH、脂质过氧化反应产物(Thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)浓度,pull-down/Western blot检测细胞骨架蛋白β-actin和β-tubulin羰基化水平和溶解度。氨基胍预处理PC12细胞,检测其对β-actin和β-tubulin羰基化损伤的抑制作用。结果 H_2O_2处理后,PC12产生氧化损伤,β-actin和β-tubulin发生羰基化反应,骨架蛋白溶解度增高,氨基胍可抑制细胞骨架蛋白的羰基化,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论氧化应激损伤导致细胞骨架蛋白羰基化反应会破坏细胞骨架蛋白的稳定性,氨基胍可有效抑制氧化应激导致的羰基化反应。
- 张秋生张猛黄贤键刘晓佳李维平
- 关键词：氧化应激颅脑创伤氨基胍
- 多模态影像融合术中评估肝恶性肿瘤微波消融范围的应用
- 目的 探讨多模态(超声(Ultrasound,US)、超声造影(Contrast-enhancedUltrasound,CEUS)和计算机断层摄影术(Computed Tomography, CT)或磁共振成像(Mag...
- 刘晓佳
- 关键词：肝恶性肿瘤微波消融超声造影
- Lp-PLA2表达差异程度是否可作为脑卒中患者颈动脉内膜剥脱术围手术期风险的标志物评估被引量：2
- 2016年
- 目的分析脑卒中患者颈动脉内膜剥脱术(CEA)前后血浆Lp-PLA2水平变化,并评估Lp-PLA2表达差异程度与围手术期并发症风险的关系。方法选取CEA治疗的脑卒中患者44例,检测术前1周和术后4周Lp-PLA2蛋白的表达水平,并进行2a随访,统计围手术期并发症和脑卒中、血管再狭窄等复发情况。结果对缺血性脑卒中的相关危险因素进行Logistic回归分析,结果显示,以缺血性脑卒中是否发病为应变量,相关危险因素,如年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病、Lp-PLA2为自变量,得到多元回归方程:缺血性脑卒中=-2.361+0.796吸烟+0.005Lp-PLA2。由此得出,Lp-PLA2是缺血性脑卒中的危险因素(P<0.05)。术前1周和术后4周Lp-PLA2蛋白表达水平显示,其中表达差异大31例,表达差异小13例,并进行2a随访。最终发现,表达差异程度大患者出现脑卒中(P<0.05)和再狭窄(P<0.05)的几率明显降低。结论 Lp-PLA2是缺血性脑卒中的独立预测因子,且Lp-PLA2表达水平差异可作为脑卒中患者开展CEA围手术期风险预测标志物。
- 刘晓佳伍健明张猛何毅张协军张秋生黄贤键
- 关键词：颈动脉内膜剥脱术LP-PLA2脑梗死
