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唐元: 作品数：17 被引量：68H指数：5; 供职机构：湖南中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省研究生科研创新项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡及Caspase-12表达的影响被引量：7: 2015年; 目的探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及内质网应激凋亡因子Caspase-12 m RNA和蛋白表达水平的变化及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组,25 mmol/L葡萄糖,10%空白血浆)、高糖组(B组,200 mmol/L葡萄糖,10%空白血浆)、左归降糖益肾方含药血浆组(C组,200 mmol/L葡萄糖,10%含药血浆),4-苯基丁酸含药血浆组(D组,200 mmol/L葡萄糖,10%含药血浆)。培养48 h后,采用免疫荧光细胞化学法、流式细胞术检测足细胞凋亡情况;Western blot法、RT-PCR法分别检测Caspase-12蛋白或m RNA表达水平的变化。结果与A组比较:在高糖状态下B组足细胞凋亡率、Caspase-12 m RNA和蛋白的表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与B组比较:C组、D组足细胞凋亡率,Caspase-12 m RNA和蛋白的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与C组比较:D组足细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05);但Caspase-12 m RNA和蛋白的表达水平,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Caspase-12表达上调,是足细胞凋亡的分子机制之一;10%左归降糖益肾方含药血浆可能通过降低Caspase-12的表达水平,从而保护足细胞。; 陈聪吴勇军喻嵘唐元罗文娟曾婧张翔; 关键词：高糖足细胞 CASPASE-12

左归降糖益肾方对2型糖尿病肾病小鼠肾皮质Rho、ROCK蛋白表达的影响: 目的探讨左归降糖益肾方对2型糖尿病肾病(DN)小鼠足细胞Rho、ROCK表达的影响.方法将40只MKR小鼠(骨骼肌特异性Insulin/IGF-1双受体缺失的转基因2型糖尿病)随机分为4组,空白组、DN组、中药组(左...; 印红爱喻嵘成细华吴勇军陈聪罗文娟唐元; 关键词：糖尿病肾病 RHO ROCK

滋阴益气活血解毒中药含药血清对脂肪变性HepG2细胞SREBP-1c和FAS表达的影响被引量：3: 2014年; 目的探讨滋阴益气活血解毒中药含药血清对脂肪酸孵育Hep G2细胞中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和脂肪酸合成酶(FAS)表达的影响。方法 Hep G2细胞分为对照组、模型组、15%含药血清组;对照组和模型组用正常大鼠血清DMEM培养,15%含药血清组用15%含药血清DMEM培养,模型组、15%含药血清组同时加0.5 mmol/L混合脂肪酸(油酸∶棕榈酸=2∶1);油红O染色法检测细胞内脂质沉积,RT-PCR检测Hep G2细胞SREBP-1c和FAS mRNA表达,免疫组化检测Hep G2细胞SREBP-1c和FAS蛋白表达。结果 15%含药血清能减少模型细胞脂质沉积,降低模型细胞SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴益气活血解毒中药含药血清能够调节SREBP-1c和FAS表达,改善混合脂肪酸诱导的Hep G2细胞脂肪性变。; 成细华程莉娟绕春梅唐元罗文娟尹婷喻嵘; 关键词：HEPG 脂肪变性固醇调节元件结合蛋白-1C

浅谈喻嘉言对消渴的认识被引量：1: 2015年; 历代医家多认为消渴的病机在于阴虚燥热,然喻嘉言承袭《黄帝内经》和仲景理论提出独特的见解,认为消渴"源于气虚","始于胃而极于肺肾",治疗强调注重脾胃,为后世医家治疗消渴提供了新的论治方向和临床思路。; 罗文娟喻嵘唐元陈聪曾婧张翔; 关键词：喻嘉言消渴补益脾胃《医门法律》

左归降糖益肾方药含药血浆对足细胞损伤模型miRNA-30d及GPP78表达的影响被引量：3: 2015年; 目的探讨左归降糖益肾方药含药血浆处理体外培养的小鼠足细胞对miRNA-30d及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平的影响。方法将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白血浆组(25mmol/L葡萄糖,10%空白血浆)、模型组(D-葡萄糖50 mmo/L联合棕榈酸2 mmo/L,10%空白血浆)、中药含药血浆组(D-葡萄糖50 mmo/L联合棕榈酸2 mmo/L,10%中药含药血浆),4-苯基丁酸(4-PBA)含药血浆组(D-葡萄糖50 mmo/L联合棕榈酸2 mmo/L,10%4-PBA含药血浆)。处理48h后,采用Real-time RT-PCR法检测miRNA-30d表达水平;RT-PCR法、Western blot法检测GRP78mRNA或蛋白表达水平的变化。结果与空白组相比,模型组足细胞miRNA-30d表达水平下调、GRP78 mRNA和蛋白的表达水平均上调(P<0.01),且miRNA-30d与GRP78表达水平呈负相关(P<0.05);与模型组相比,中药含药血浆组足细胞miRNA-30d表达水平上调,GRP78 mRNA和蛋白的表达水平均下调,差异均有统计学意义(P<0.01),且在下调miRNA-30d表达水平方面与4-PBA含药血浆组作用相当。结论左归降糖益肾方药含药血浆可以上调miRNA-30d表达水平,下调GRP78 mRNA和蛋白表达水平,从而改善D-葡萄糖联合棕榈酸诱导的足细胞损伤。; 陈聪曾婧喻嵘刘慧萍唐元罗文娟张翔米婷; 关键词：足细胞含药血浆葡萄糖调节蛋白78

李东垣论治消渴学术思想浅析被引量：3: 2015年; 李东垣为金元四大家之一,其论治消渴病的理、法、方、药自成一家。李氏在《内经》的基础上创立"阴火"理论,提出重视脾胃与元气、独创"升阳泻火"之法以及特色组方用药等影响至今,其论治思想与现代医学对糖尿病的认识具有一致性,对于糖尿病及其并发症的防治意义深远。; 唐元喻嵘罗文娟陈聪; 关键词：阴火论消渴

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及bax、bcl-2表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组,25 mmo L/L葡萄糖,10%空白血浆)、高糖组(B组,200 mmo L/L葡萄糖,10%空白血浆)、左归降糖益肾方含药血浆组(C组,200 mmo L/L葡萄糖,10%含药血浆),4-苯基丁酸(4-PBA)含药血浆组(D组,200 mmo L/L葡萄糖,10%含药血浆)。采用间接免疫荧光细胞化学法检测足细胞凋亡情况;MTT自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的变化。结果与A组相比,B组足细胞活力降低,bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高(P<0.01);与B组相比,C组、D组足细胞活力升高,bax蛋白或mRNA的表达水平均降低(P<0.05或P<0.01),bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高(P<0.01);与C组比,D组足细胞活力升高(P<0.05),但bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的升高,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过影响bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,从而抑制足细胞凋亡。; 陈聪罗文娟喻嵘刘慧萍杨胜辉唐元曾婧张翔; 关键词：高糖足细胞

高脂喂养加单侧肾切除制作小鼠糖尿病肾病模型研究被引量：9: 2013年; 目的探讨高脂喂养加单侧肾切除制作糖尿病肾病(DN)模型的可行性。方法 8周龄的MKR小鼠(骨骼肌特异性Insulin/IGF-1双受体缺失的转基因小鼠)60只,雌雄各半,随机分为3组,每组20只。空白组(基础饲料喂养),高脂组(高脂饲料喂养),模型组(高脂饲料喂养+单侧肾切除组)。造模后第1、2、4、6、8周测体质量、空腹血糖、尿微量白蛋白(UmAlb)。8周后心脏采血处死各组小鼠留取血标本及肾组织分别进行血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)的检测及光镜和电镜下观察肾脏病理学改变。结果与空白组比,8周时,高脂组、模型组两组血糖明显升高(P<0.01),而两组之间比较,血糖无明显变化(P>0.05)。模型组UmAlb、Cr、BUN较空白组、高脂组明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01),且肾质量(KW),肾/体质量(KW/BW)较空白组显著增大,病理变化明显。结论高脂饲料喂养加单侧肾切除的MKR小鼠是一个良好的糖尿病肾病模型。; 印红爱吴勇军喻嵘成细华陈聪罗文娟唐元何溪沁冰; 关键词：糖尿病肾病动物模型高脂饮食单侧肾切除

左归降糖益肾方对MKR糖尿病肾病小鼠足细胞葡萄糖调节蛋白78、C/EBP同源蛋白表达的影响被引量：5: 2015年; 目的观察内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)在MKR转基因糖尿病肾病(DN)小鼠足细胞的特异性表达及左归降糖益肾方的干预作用。方法以8周龄MKR小鼠为研究对象,随机分为空白组、模型组、左归降糖益肾方组、4-苯基丁酸组、格列喹酮片+贝那普利组,以C57野生鼠为正常组,每组10只。采用高脂喂养加单肾切除复制DN模型,各给药组予相应药物灌胃30 d。采用电化学法观察小鼠空腹血糖(FBG),ELISA测定尿微量白蛋白(Um Alb),RT-PCR及Western blot检测GRP78、CHOP基因和蛋白表达,电镜观察足细胞形态结构。结果与空白组比较,模型组FBG、Um Alb明显升高(P<0.01),足细胞GRP78基因及蛋白表达明显下调(P<0.01),CHOP基因及蛋白表达明显上调(P<0.01);与模型组比较,各给药组FBG、Um Alb明显降低(P<0.01),左归降糖益肾方组、4-苯基丁酸组GRP78基因及蛋白表达明显上调、CHOP基因及蛋白表达明显下调(P<0.01)。电镜观察结果显示,各给药组小鼠肾小球足细胞结构、数量及密度较模型组明显改善。结论左归降糖益肾方能改善内质网应激介导的足细胞损伤,延缓DN进展。; 唐元喻嵘罗文娟陈聪吴勇军曾婧张翔; 关键词：糖尿病肾病葡萄糖调节蛋白78

糖尿病肾病MKR小鼠蛋白尿与尿中nephrin、PCX含量相关性分析被引量：5: 2015年; 目的通过检测糖尿病肾病(DN)MKR小鼠足细胞结构蛋白nephrin与足细胞标记蛋白(PCX)在肾组织中的表达量及尿中的含量,分析尿微量白蛋白(UmAlb)与尿中nephrin、PCX蛋白含量的相关性。方法取30只8周龄MKR小鼠随机分为2组(空白组和DN组),空白组以普通饲料喂养,将DN组小鼠单肾切除并加以高脂喂养2个月复制DN模型;另取15只同龄C57野生鼠为正常对照组,以普通饲料喂养。造模前1d、喂养4周及8周后,采用电化学法检测各组小鼠空腹血糖(FBG);喂养8周后,取各组小鼠肾脏组织,用电镜观察肾组织足细胞形态结构;Western blot检测肾组织中nephrin、PCX蛋白表达含量;ELISA法测定尿中UmAlb含量及nephrin、PCX蛋白表达含量。结果电镜结果显示:喂养8周后,与C57组比较,DN组小鼠肾小球足细胞结构损伤明显,DN组FBG升高(P<0.01),且肾组织中nephrin、PCX蛋白表达下调,而尿中nephrin、PCX蛋白含量及UmAlb含量均升高(P<0.01)。相关分析显示,尿UmAlb与尿中nephrin和PCX蛋白含量呈正相关(相关系数r=0.920,决定系数R2=0.829,P<0.05)。结论尿中nephrin、PCX蛋白含量与UmAlb含量呈正相关,足细胞结构蛋白丢失可能是导致糖尿病肾病蛋白尿的机制之一。; 曾婧张翔喻嵘唐元罗文娟陈聪吴勇军; 关键词：尿微量白蛋白糖尿病肾病足细胞 NEPHRIN PCX

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