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庞永政

作品数:74 被引量:541H指数:15
供职机构:北京大学第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>

文献类型

  • 68篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

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  • 1篇农业科学
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主题

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  • 9篇激酶
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  • 8篇皮素
  • 8篇平滑肌细胞
  • 7篇氧化氮
  • 7篇一氧化氮
  • 7篇肾上腺
  • 7篇内皮素

机构

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  • 1篇中国人民解放...
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作者

  • 70篇唐朝枢
  • 70篇庞永政
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  • 16篇刘秀华
  • 12篇王晓红
  • 12篇刘乃奎
  • 11篇符民桂
  • 9篇齐永芬
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  • 7篇姚兴海
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  • 5篇武旭东
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传媒

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年份

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  • 1篇2004
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  • 8篇2002
  • 6篇2001
  • 10篇2000
  • 9篇1999
  • 8篇1998
  • 15篇1997
  • 6篇1996
74 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
钙调神经磷酸酶在血管紧张素Ⅱ刺激的大鼠心肌细胞肥大中的作用及其活性调节被引量:4
2000年
目的 :观察钙调神经磷酸酶 (CaN)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的大鼠心肌细胞肥大中的作用及其活性调节。方法 :建立AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型 ,观察CaN抑制剂对AngⅡ刺激的心肌细胞 [3H]-亮氨酸掺入的影响 ,以及各种因素对心肌细胞CaN酶活性的影响。结果 :10、10 0、10 0 0nmol·L-1的AngⅡ作用 12h分别使心肌细胞的CaN活性增加了 13%、5 7% (P <0 0 5 )、2 2 8% (P <0 0 1)。AngⅡ (10nmol·L-1)刺激心肌细胞 2h内 ,CaN活性与对照组无明显差异 (P <0 0 5 ) ;AngⅡ刺激心肌细胞 12h以上 ,CaN活性才明显增高 (P <0 0 5 )。Losartan(5 0 μmol·L-1)、H7(5 0 μmol·L-1)及Fura - 2 /AM(4 μmol·L-1)可明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性 ;而PD980 5 9(5 0 μmol·L-1)对AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性无明显影响。AngⅡ (10 -7mol/L)刺激的大鼠心肌细胞 [3H]-亮氨酸掺入明显高于对照组 (P <0 0 1) ,而CaN特异性抑制剂 -环孢素A(0 5~ 5 μg/mL)可以明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞 [3H]-亮氨酸掺入。结论 :依赖Ca2 +/CaM活化的CaN可能在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用 ;CaN的活化可能有赖于胞内Ca2 +水平的持续升高 ,另外 。
符民桂陈亚红李淑莲许松庞永政刘乃奎唐朝枢
关键词:心肌肥大钙调神经磷酸酶
预处理对乳兔心肌细胞缺氧复氧损伤的影响被引量:5
1997年
刘秀华武旭东陈魁庞永政苏静怡唐朝枢
关键词:心肌缺血缺氧复氧损伤预处理
败血症大鼠肝细胞内核膜三磷酸肌醇受体的改变被引量:1
1999年
目的:观察早期、晚期败血症大鼠肝细胞内核膜上1,4,5三磷酸肌醇受体(inositol1,4,5triphosphatereceptors,IP3R)的变化。方法:通过结扎并穿刺盲肠制作大鼠败血症模型,差速离心分离内核膜,[3H]IP3放射配体分析肝内核膜IP3R与其配体的最大结合容量(Bmax)及亲和力(Kd)。45Ca2+转运测定内核膜IP3R释放Ca2+功能。结果:早期和晚期败血症Bmax分别增加14%(P<0.05)和91%(P<0.01)。但Kd值无明显变化(P>0.05)。IP3引起45Ca2+转运在败血症时也相应增加。结论:在败血症时肝细胞核被膜IP3R发生上调,其释放Ca2+的能力增强,但结构可能未发生变化。
郝胜利杨军张孙曦张孙曦苏静怡庞永政
关键词:败血病受体三磷酸肌醇
血管钙化对血管组织内皮素表达的影响被引量:16
2003年
通过观察血管钙化大鼠血管组织和钙化血管平滑肌细胞内皮素含量的变化 ,探讨血管钙化对血管组织内皮素表达的影响。用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型 ,β 磷酸甘油制备钙化血管平滑肌细胞 ,采用VonKossa染色、钙含量测定、4 5Ca聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度 ,放射免疫分析法测定血浆、血管和血管平滑肌细胞培养基中内皮素含量 ,用竞争性定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管和血管平滑肌细胞中内皮素mRNA水平。结果发现 :钙化血管平滑肌细胞VonKossa染色见有大量黑色颗粒沉积 ,钙化细胞的钙含量、4 5Ca2 + 摄入及碱性磷酸酶活性分别较正常平滑肌细胞增加 1 1 8%、1 74 %和 7倍 (P均 <0 .0 1 ) ;钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加 35 % (P <0 .0 5 ) ,内皮素mRNA水平较对照组高 1 2 0 % (P <0 .0 5 ) ;钙化组大鼠血管组织VonKossa染色见血管中层有大量黑色颗粒沉积 ,主动脉钙含量、4 5Ca2 + 沉积及碱性磷酸酶活性分别较对照组高 5 .0倍、1 .4倍和1 .4倍 (P均 <0 .0 1 ) ;钙化大鼠血浆和血管内皮素含量分别较对照组增加 1 0 2 %和 1 0 3% (P均 <0 .0 1 ) ;钙化血管内皮素mRNA水平较正常对照组高 2 2 % (P <0 .0 1 ) ;波生坦处理的大鼠血管钙含量、4 5Ca2 +
吴胜英张宝红蒋宏峰潘春水庞永政唐朝枢齐永芬
关键词:病理生理学逆转录聚合酶链反应血管钙化血管平滑肌细胞内皮素
金属硫蛋白参与心肌缺血预处理的延迟保护作用被引量:10
1997年
探讨金属硫蛋白(MT)参与心肌缺血预处理延迟保护作用的可能性。方法在原位兔心脏缺血预处理和培养乳兔心肌细胞缺氧预处理的模型上,检测预处理后即刻,12小时和24小时MT含量的变化,观察预处理后24小时对再次长时间缺血-再灌注或缺氧-复氧损伤的保护作用以及用丝裂素蛋白激酶抑制剂PD098059抑制预处理后MT含量增高对预处理后延迟保护作用的影响。结果MT含量在预处理后12小时(心肌细胞)和24小时(心肌细胞和心肌组织)显著增高,与未预处理的损伤的心肌组织或心肌细胞相比较,预处理后24小时其心肌梗塞范围缩小,血浆乳酸脱氢酶活性升高程度减轻,心肌细胞存活率增高,细胞丙二醛含量和乳酸脱氢酶释放均降低。用PD098059抑制MT生成时,则消除了预处理后的延迟保护作用,上述心肌损伤指标接近缺血-再灌注组或缺氧-复氧组(P>0.05)。结论预处理后24小时心肌或心肌细胞对再次缺血-再灌注或缺氧-复氧的损伤有保护作用。MT参入心肌或心肌细胞预处理后的延迟保护作用。
陈魁张钧华叶赤刘秀华庞永政陈健陈健张振刚张振刚
关键词:再灌注损伤心肌缺血预处理
大鼠心肌成纤维细胞是肾上腺髓质素的重要来源被引量:3
2000年
目的 :本实验在培养的大鼠心肌成纤维细胞 (Fb)和心肌细胞上观察了肾上腺髓质素 (AM)分泌和 5种因素对AM合成和分泌的调节 ,以阐明心肌组织AM的细胞来源。方法 :乳鼠心肌Fb和心肌细胞培养 ;放射免疫法测定AM的含量 ;放射配基结合法测定Fb和心肌细胞AM受体。结果 :心肌Fb和心肌细胞均可合成和分泌AM ,而且成纤维细胞分泌AM远高于心肌细胞 (P <0 .0 1)。肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor,TNFα)、脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)可刺激Fb和心肌细胞AM的合成与分泌。转移生长因子 β (transformationgrowthfactorβ ,TGFβ)和干扰素α(interferoneα ,IFNα)可抑制Fb和心肌细胞合成分泌AM。成纤维细胞存在着高亲和力和低亲和力两种结合位点 ,而心肌细胞仅存在着高亲和结合位点 ,心肌细胞AM受体Bmax值高于Fb (P <0 0 1)。结论 :心肌Fb也合成和分泌AM ,Fb和心肌细胞都存在AM受体。
王晓红高连如符民桂庞永政石湘云唐朝枢
关键词:肾上腺髓质成纤维细胞心肌细胞
碱性成纤维细胞生长因子对兔血管舒张功能及左旋精氨酸/一氧化氮途径的影响被引量:4
1999年
目的:本文观察了碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对离体主动脉舒张反应,一氧化氮(NO)生成及左旋精氨酸(L-Arg)转运的影响。方法:离体大鼠主动脉环测定张力,主动脉薄片孵育测定NO生成和L-精氨酸(L-Arg)转运。结果:bFGF呈剂量依赖性地诱导血管内皮依赖性舒张,增加血管低亲和L-Arg的最大转运速度(与对照组比较增加45%,P<0.01),显著增加NO的产生(比对照组增加43%)。结论:bFGF可增加L-Arg转运。
王晓红姜志胜迪丽努尔.莎比托夫庞永政刘初峰唐朝枢
关键词:一氧化氮血管舒张功能BFGF
缺氧预处理对培养的人血管平滑肌细胞缺氧复氧损伤的影响被引量:1
1998年
缺氧预处理对培养的人血管平滑肌细胞缺氧复氧损伤的影响刘秀华,费宇行,石湘芸,庞永政,苏静怡,唐朝枢(北京医科大学心血管基础研究所,北京100083)尽管临床上如何判定预处理心脏保护的指标尚有争议,但Ikonomidis在分离的人心室肌细胞缺氧复氧(h...
刘秀华费宇行石湘芸庞永政苏静怡唐朝枢
关键词:缺氧预处理血管平滑肌细胞缺氧复氧
尾加压素Ⅱ对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响被引量:10
2001年
目的 :研究尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ ,UⅡ )对大鼠主动脉一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS) /一氧化氮 (nitricoxide,NO)系统的影响。方法 :体外血管薄片孵育 ,以生化及放射活性分析方法分别测定孵育液中亚硝酸盐 (NO-2 )含量 ,血管NOS活性及cGMP含量。结果 :孵育 1.5h到 3h ,UⅡ (10 -9~ 10 -7mol·L-1)呈浓度依赖地刺激血管NO-2 生成增加 (14.8%~ 80 .9% )。UⅡ刺激血管组织总NOS和固有型NOS活性显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)而不影响iNOS活性 (P >0 .0 5 )。 10 -9~ 10 -7mol·L-1的UⅡ呈浓度依赖的增加血管组织cGMP含量 (P <0 .0 1)。实验还观察到NOS抑制剂左旋硝基精氨酸 (GN L nitro arginine ,L NNA)显著抑制了UⅡ刺激的血管组织NOS激活、NO生成和cGMP含量增加。结论 :UⅡ激活血管组织NOS/NO途径 。
姜志胜张勇刚齐永芬许松徐少平庞永政唐朝枢
关键词:一氧化氮合酶一氧化氮血管升压素主动脉
氧自由基对大鼠心肌细胞核钙转运系统的影响被引量:7
1998年
目的:观察氧自由基对心肌细胞核钙转运系统的影响。方法:大鼠心肌细胞核采用蔗糖密度梯度离心分离纯化,用酶学方法测定ATPase活性,用45Ca2+同位素法测定核钙摄取。结果:低浓度的H2O2(10μmol/L)短时间作用使核钙泵活性增加31.6%(P<0.05),高浓度H2O2(>20mol/L)使核钙泵活性降低(P<0.05),呈时间和剂量依赖性。低浓度OH短时间作用后,核钙泵活性显著增加45.8%(P<0.01),但高浓度长时间作用后核钙泵活性显著降低(P<0.01)。200μmol/L的H2O2作用于心肌细胞核30min,核45Ca2+摄取增加70.4%(P<0.05),至60min恢复对照水平;OH显著刺激心肌细胞核45Ca2+摄取,10~60min末核45Ca2+摄取增加11.1~16.8倍(P<0.01)。结论:上述结果表明。
王培勇姚兴海孟险峰庞永政苏静怡唐朝枢
关键词:氧自由基心肌细胞核
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