赵芹
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 线粒体通透性转换孔在缺血预处理脑保护中的作用及机制(英文)
- 2013年
- 目的:线粒体通透性转换孔通透性改变是导致缺血再灌注损伤的原因,线粒体功能的致命性改变最终引起细胞凋亡,本研究旨在观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)在缺血再灌注及缺血预处理脑保护中的作用;方法:将体外培养8天的海马神经元细胞分为五组,正常对照组(A组),缺血再灌注组(B组),缺血预处理+缺血再灌注组(C组),苍术苷+缺血再灌注组(D组),缺血预处理+苍术苷+缺血再灌注组(E组)。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位,Western-blot检测Bcl-2,Bax的表达。结果:与A组比较,其余四组线粒体膜电位均降低,神经元凋亡率升高(P<0.05);与B组比较,C组线粒体膜电位升高,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与C组比较,E组粒体膜电位降低,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论:我们在细胞及分子生物学水平对MPTP及缺血预处理的研究后发现,缺血预处理能有效减轻海马神经元缺血再灌注损伤,抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制与抑制MPTP的开放有关。
- 车磊王士雷李瑜王鹏吴秀云赵芹张宁姚如永
- 关键词：缺血预处理线粒体通透性转换孔BCL-2BAX
- 红果槲寄生抗肿瘤有效部位的确定被引量：2
- 2011年
- 目的:确定红果槲寄生[Viscum coloratum(Kom.)Nakai f.Rubroaurantiacum Kitag,VCR]的抗肿瘤有效部位。方法:以S180实体瘤小鼠作为动物模型,以抑瘤率为考察指标,对红果槲寄生75%乙醇提取物的不同溶剂萃取部位:石油醚萃取部分、氯仿萃取部分、乙酸乙酯萃取部分、正丁醇萃取部分以及水层部分分别进行了抗肿瘤活性筛选。将接种肿瘤的昆明小鼠在成瘤后按照瘤体大小随机分为7组,阳性对照组于ip环磷酰胺,给药剂量为100 mg·kg-1,其他试验组于同一时间ig给药,每天1次,给药剂量按生药量计为14.2 g·kg-1,空白对照组给予相同剂量的空白溶剂,连续给药8 d。结果:红果槲寄生提取物能明显抑制小鼠S180实体瘤生长,其中正丁醇萃取物组,平均抑瘤率为48.8%;氯仿萃取物组,平均抑瘤率为44.1%。结论:正丁醇和氯仿萃取部分抗肿瘤活性较强,为红果槲寄生抗肿瘤有效部位。
- 凌勇孙永慧赵芹刘洪玲于良生孙向红
- 关键词：抗肿瘤
- 线粒体钙单向转运体对大鼠脑缺血／再灌注损伤中线粒体能量代谢的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨线粒体钙单向转运体（mitoehondrialcalciumuniporter，MCU）活动在大鼠脑缺血／再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）中对能量代谢的影响。方法52只雄性Wistar大鼠按照完全随机法分为对照组sham）、脑缺血，再灌注（isehemia／reperfusion，I／R）组、脑缺血，再灌注复合钌红（ischemia／reperfusion±rutheniumred，I／R±RR）组、脑缺血／再灌注复合精胺（isehemia／reperfusion±spermine，I／R±Sper）组，线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型，缺血2h，再灌注24h后检测脑梗死面积百分比，线粒体呼吸链酶复合体I～Ⅳ活性、线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential，△1I，m）、组织中三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，A1P）含量和活性氧（reac6veoxygenspecies，ROS）的含量。结果I／R组、I/R±RR组及I／R±Sper组的粒体呼吸链酶复合体I～Ⅳ的活性（17．67±0．21）、（6．17±0．42）、（22．29±1．40）、（31．73±0．84）nmol·min_1．mg，△ψm和组织中A11P的含量（5．2±60．19）nmol／mgprotein均低于sham组（P〈0．01），而这3组的脑梗死面积百分比（35．43±0．74）％和ROS含量（1455．21±39．52）U／mgprotein高于对照组（P〈0．01）。钌红能够改善上述指标：与I，R组比较，I／R±RR组中的钌红能够明显提高线粒体呼吸链酶复合体的活性（22．1±70．55）、（7．50±0．15）、（36．92±2，13）、（49．32±1．33）nmol·min_1．mg2，△mm和组织中ATP的含量（7．85±0．17）nmol／mgprotein（P〈0．01），明显缩小梗死面积（26．00±1．71）％，降低ROS的含量（1262．53±29．92）U／mgprotein（P〈0．01）；而I／R±Sper组中的能量代谢指标则均较脑I／R组差。结论抑制MCU的活动可以明显改善I／RI中线粒体的能量代谢。
- 赵芹王士雷王鹏李瑜凌勇姚如永郭云良张鑫
- 关键词：线粒体钙单向转运体脑缺血再灌注损伤能量代谢
- 线粒体分裂抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制被引量：2
- 2013年
- 目的探讨线粒体分裂抑制剂（Mdivi-1）在大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体凋亡过程中的保护作用及其机制。方法按随机数字表法将成年健康雄性Wistar大鼠60只分为假手术组、模型组和Mdivi-l预处理组．每组各20只，其中模型组和Mdivi一1预处理组大鼠采用线栓法经左侧颈外一颈内动脉插线建立脑缺血再灌注损伤模型，并于脑缺血前15min预先尾静脉给予等容量二甲基亚砜和Mdivi-1（1．2mg／kg）。再灌注24h后应用TUNEL法观察各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况，SABC免疫组化染色检测细胞色素C（CytC）阳性细胞表达，Westernblotting检测CytC蛋白表达，RT．PCR检测CytCmRNA表达。结果与假手术组比较，模型组神经细胞凋亡率、CvtC阳性细胞率、CvtC蛋白及mRNA表达水平（4．16％±0-25％0s45．49％±O．77％；4．22％±0．20％口555．12％±1．47％；0．395＋0．002／）S0．932＋0．00l；0．467±0．003口s0．789±0．009）显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。应用Mdivi-1预处理后神经细胞凋亡率、CvtC阳性细胞率、CvtC蛋白及mRNA表达水平（30．76％±0．51％；35．07％±1．42％：0．59．4＋-0．002；0．523±0．004）较模型组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Mdivi．1通过阻断线粒体一CytC途径从而抑制细胞凋亡，减轻脑缺血再灌注损伤。
- 张宁王士雷李瑜杨堃车磊赵芹
- 关键词：脑缺血再灌注细胞色素C细胞凋亡
