陈瑞华
- 作品数：36 被引量：124H指数：7
- 供职机构：福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省教委科研基金福建省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化被引量：6
- 2002年
- 目的 探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子 (VEGF)与一氧化氮 (NO)的变化及其在糖尿病视网膜病变 (DR)发生发展过程中的作用。 方法 选择健康成年 SD大鼠 ,随机分成正常对照组 ,糖尿病 1月 (DM1)、糖尿病 3月 (DM3)和糖尿病 5月 (DM5 )组。一次性腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)诱发糖尿病模型。应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织 VEGF的表达情况 ,并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性和 NO含量变化。 结果 3个月时 ,糖尿病大鼠视网膜 VEGF表达增强 ,NOS活性增强 ,NO含量增高 ;5个月时 ,糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强 ,而 NOS活性开始减弱 ,NO含量减少。 结论 糖尿病大鼠视网膜 VEGF的过度表达和NOS活性、NO含量的变化在 DR的发生发展过程中起重要作用。
- 陈少强陈瑞华黄焱张更
- 关键词：血管内皮生长因子一氧化氮糖尿病视网膜病发病机制免疫组织化学
- 自发性高血压大鼠视网膜色素上皮超微结构被引量：3
- 1999年
- 目的：观察高血压大鼠视网膜色素上皮的超徽结构，探讨其与神经视网膜病变的关系。方法：用透射电镜观察５、６、７月龄自发性高血压大鼠及同月龄京都种大鼠视网膜色素上皮细胞超微结构。结果：高血压大鼠视网膜色素上皮细胞中线粒体肿胀，内质网扩张，基底部皱褶减少，微绒毛变稀疏，色素颗粒减少，这些退行性改变随鼠龄增大血压的增高而加重。结论：在高血压视网膜病变的早期视网膜色素上皮细胞已有缺血、缺氧所致的退行性改变，提示早期的治疗对防止病情的发展和视功能损害有重要意义。
- 黄焱陈瑞华吴翊钦陈文列陈少强陈莲云
- 关键词：视网膜色素上皮高血压超微结构
- 糖尿病早期大鼠视网膜醛糖还原酶与视细胞超微结构改变的相关性及氨基胍的保护作用
- ＜正＞ 为了探讨糖尿病早期大鼠视网膜醛糖还原酶（Aldose reductase,AR）含量变化与视细胞超微结构改变的相关性及氨基胍（Aminoguanidine,AG）的保护作用,本研究选择健康成年SD大鼠,随机分成正...
- 陈少强陈瑞华黄焱张更
- 文献传递
- 高血压大鼠视网膜酶组织化学的研究被引量：3
- 1997年
- 为探讨糖和能量代谢酶在高血压视网膜病变发生过程中的作用,应用光镜定量酶组织化学方法对WKY大鼠和自发性高血压大鼠视网膜的琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸酶和三磷酸腺苷酶的分布和活性进行了定量观察.结果表明:琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶在视网膜组织中主要分布杆锥层内节,而乳酸脱氢酶和葡萄糖-6-磷酸酶主要分布在视网膜的内核层、内网层、节细胞层和神经纤维层.在高血压大鼠视网膜组织内琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶活性减弱;乳酸脱氢酶活性增强;葡萄糖-6-磷酸酶在高血压5周时活性增强.而在12周后活性逐渐减弱(P
- 陈少强陈瑞华康仲涵蔡兆明
- 关键词：高血压视网膜组织化学视网膜损伤
- 糖尿病早期大鼠视网膜视细胞超微结构改变与醛糖还原酶的相关性及氨基胍的保护作用被引量：5
- 2002年
- 目的 :探讨糖尿病早期大鼠视网膜视细胞超微结构改变与醛糖还原酶 (Aldosereductase ,AR)含量变化的相关性及氨基胍 (Aminoguanidine,AG)的保护作用。方法 :选择健康成年雄性SD大鼠 ,随机分成正常对照组、糖尿病组和糖尿病AG治疗组。一次性腹腔注射链脲佐菌素 (Streptozotin ,STZ)诱发糖尿病模型 ,分别于第 3 0天和第 90天测定视网膜组织AR含量 ;并在第 90天时取视网膜行透射电镜观察视细胞超微结构。结果 :糖尿病早期大鼠视网膜AR含量随糖尿病时间的增长而增多 ;糖尿病 90天大鼠视网膜的视细胞外节膜盘排列紊乱 ,间隙扩大 ,内节线粒体水肿 ,有的空泡化 ;AG治疗组大鼠视网膜AR含量明显低于糖尿病未治疗组 ,糖尿病 90天大鼠视网膜视细胞外节膜盘少量排列紊乱 ,内节线粒体正常。结论 :糖尿病早期视网膜视细胞超微结构改变与AR含量变化有关 。
- 陈少强陈瑞华黄焱张更
- 关键词：糖尿病超微结构醛糖还原酶氨基胍
- 糖尿病大鼠视网膜色素上皮细胞超微结构被引量：6
- 2002年
- 目的 :探讨糖尿病大鼠视网膜色素上皮细胞超微结构病变 ,为糖尿病视功能障碍提供有关的行态学依据。方法 :选择清洁级SD大鼠随机分成正常对照组、糖尿病 1月、3月和 6月。腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)诱导大鼠糖尿病 ,每组 1 2只 ,取视网膜制备超薄切片 ,透射电镜观察。处死前每月测体重、血糖 1次。结果 :糖网病大鼠视网膜色素上皮细胞的微绒毛和基底部的质膜内褶随血糖的增高病情加重而逐渐稀疏、低矮直至脱落、低平。胞质内细胞器以线粒体的脱嵴、水肿和内质网的扩张为主要损害 ,而相邻色素上皮细胞之间的连接复合体始终存在。结论 :糖网病大鼠视网膜色素上皮细胞的损害主要表现于微绒毛、质膜内褶及细胞器的损害 ,并无脉络膜与视网膜之间屏障功能的损害。
- 陈瑞华黄焱陈少强陈振斌张更余秀平朱学军
- 关键词：糖尿病视网膜色素上皮细胞超微结构
- 系统性红斑狼疮患者眼表损害及相关抗体检测被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythemaitosus ,SLE)活动期与干燥性角结膜炎 (keratoconjunctivitiessicca ,KCS)、继发性干燥综合征及相关抗体的相关性。方法 对 90例SLE患者和 10 0例正常对照组的眼表检查及抗体检测资料进行分析。结果 眼表损害在所研究的SLE患者中的发生率为 2 5 6% ( 2 3 /90 ) ,正常对照组为 3 0 % ( 3 /10 0 ) ;且活动期发生率 3 4% ( 17/5 0 )明显高于非活动期的 15 % ( 6/4 0 ) ,P <0 0 5。抗dsDNA抗体、抗SSA抗体及抗SSB抗体在SLE患者的阳性率为 5 7 8% ( 5 1/90 )、 43 3 % ( 3 9/90 )及 2 8 9% ( 2 6/90 ) ,而正常对照组均阴性 ;且SLE患者活动期阳性率均明显高于非活动期患者 ,分别为 74% ( 3 7/5 0 )VS3 7 5 % ( 15 /4 0 ) ,P <0 0 1;5 6% ( 2 8/5 0 )VS2 7 5 % ( 11/4 0 ) ,P <0 0 1;以及 3 8% ( 19/5 0 )VS17 5 % ( 7/4 0 ) ,P <0 0 5。 2 3例SLE合并干燥性结角膜炎的患者抗SSA、SSB抗体阳性率分别为 10 0 0 % ( 2 3 /2 3 )和 91 3 % ( 2 1/2 3 )。 11例SLE继发性干燥综合征的患者抗SSA、SSB抗体阳性率分别为 10 0 0 % ( 11/11)和 90 9%( 10 /11)。结论 SLE活动期患者KCS发病率及抗dsDNA、SSA、SSB抗体阳性率明显高于SLE非活动期患者。抗SSA。
- 胡建民林玲陈瑞华王玮朱学军徐国兴
- 关键词：系统性红斑狼疮眼表损害抗体
- 川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病大鼠对视网膜组织醛糖还原酶活性的影响被引量：5
- 2002年
- 目的 探讨川芎嗪和氨胍对糖尿病性视网膜病变防治作用的机制。 方法 用链尿佐菌素制作糖尿病大鼠动物模型 ,分为正常组、糖尿病对照组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨胍治疗组、糖尿病川芎嗪 +氨胍治疗组 ,于第 12周测定大鼠视网膜组织醛糖还原酶 (AR)的活性。 结果 糖尿病川芎嗪 +氨胍治疗组大鼠视网膜组织 AR活性显著低于糖尿病氨胍治疗组和糖尿病川芎嗪治疗组 ,3个治疗组 AR活性又低于糖尿病对照组 ,仍高于正常组。 结论 川芎嗪和氨胍能够抑制糖尿病大鼠视网膜组织 AR活性 ,联合用药时抑制作用更明显 。
- 黄焱陈少强陈瑞华张更
- 关键词：川芎醛糖还原酶糖尿病视网膜病
- 糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和一氧化氮的变化(英文)被引量：2
- 2004年
- 背景:糖尿病患者外周血中的血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和一氧化氮存在正相关,但糖尿病时视网膜组织的VEGF和一氧化氮是否发生变化尚不清楚。目的:探讨糖尿病大鼠视网膜VEGF和一氧化氮的变化及其在糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)发生发展过程中的作用。设计:随机对照实验研究。地点和材料:选择健康成年SD大鼠(上海SIPPR-BK实验室提供,合格证:152),在福建医科大学动物实验室喂养。实验在福建医科大学解剖学与组织胚胎学实验室完成。干预:随机分成正常对照组、糖尿病1月、糖尿病3月和糖尿病5月组,每组20只。除正常组外所有大鼠均一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotin,STZ)诱发糖尿病模型。应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况,并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性和一氧化氮含量变化。主要观察指标:①各组视网膜组织VEGF的表达情况。②各组大鼠视网膜组织中NOS活性和一氧化氮含量变化。结果:正常大鼠视网膜VEGF免疫阳性反应仅见于内核层细胞,NOS和一氧化氮含量分别为(36.17±1.83)μkat/g和(36.77±2.33)μmol/g;3个月时,糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强,NOS和一氧化氮含量分别为(115.19±31.5)μkat/g和(68.
- 陈少强陈瑞华黄焱张更
- 关键词：糖尿病视网膜病内皮生长因子一氧化氮
- 高血压大鼠视网膜色素上皮细胞超微结构及其屏障功能观察被引量：2
- 2002年
- 目的 观察高血压大鼠视网膜色素上皮 (retinal pigment epithelium,RPE)细胞超微结构的改变及其屏障功能受损情况 ,探讨其与神经视网膜病变的关系。 方法 用胶体镧示踪结合透射电镜观察5、6、7个月龄自发性高血压大鼠 RPE细胞超微结构改变及脉络膜视网膜屏障渗透性的改变 ,并与同月龄正常京都种大鼠作对照。 结果 1高血压大鼠 RPE细胞中线粒体肿胀 ,内质网扩张 ,基底部皱褶减少 ,微绒毛变稀疏。这些退行性改变随鼠龄增大与血压的增高而加重。 2 6、7个月龄大鼠脉络膜视网膜屏障破坏 ,脉络膜毛细血管中的胶体镧进入到 RPE细胞内褶及细胞间隙 ,且能通过紧密连接到达细胞顶部进入视网膜下间隙 ,而 5个月龄高血压大鼠及各种正常大鼠、胶体镧不能通过此屏障 ,仅到达 RPE细胞之间。 结论 高血压大鼠视网膜病变的早期 RPE细胞已有缺血、缺氧所致的退行性改变 。
- 黄焱陈瑞华陈文列吴翊钦陈少强陈莲云
- 关键词：血视网膜屏障高血压视网膜色素上皮细胞超微结构
