陈少强
- 作品数：73 被引量：231H指数：8
- 供职机构：福建医科大学更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家教育部博士点基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 移植骨髓间质干细胞在损伤脊髓内向神经元的定向分化被引量：2
- 2012年
- 目的：探讨移植骨髓问质干细胞（BMSCs）在损伤脊髓内分化为功能性神经元的可能性。方法：应用低温包埋免疫电镜技术观察迁移在损伤脊髓内1、3、5周后的移植BMSCs的超微结构，应用免疫荧光标记和激光共聚焦技术观察迁移存损伤脊髓内1、3、5周后的移植BMSCs表达胆碱乙酰基转移酶（CHAT）、谷氨酸脱羧酶（GAD）和突触素（synapsins）的情况。结果：移植1周后，迁移在损伤脊髓灰质内的BMSCs细胞器不发达，不具有神经元的超微结构特点。移植3周后，迁移在损伤脊髓灰质内后的BMSCs细胞器开始发达，具有神经元的超微结构特点。移植1周后，迁移在损伤脊髓灰质内后的BMSCs不表达ChAT、GAD和突触素。移植3周后，迁移在损伤脊髓灰质内的BMSCs开始表达ChAT、GAD和突触素。结论：移植BMSCs在损伤脊髓内可部分分化为功能性神经元。
- 陈少强林建华
- 关键词：骨髓间质干细胞体内分化免疫电镜脊髓
- 糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化被引量：6
- 2002年
- 目的 探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子 (VEGF)与一氧化氮 (NO)的变化及其在糖尿病视网膜病变 (DR)发生发展过程中的作用。 方法 选择健康成年 SD大鼠 ,随机分成正常对照组 ,糖尿病 1月 (DM1)、糖尿病 3月 (DM3)和糖尿病 5月 (DM5 )组。一次性腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)诱发糖尿病模型。应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织 VEGF的表达情况 ,并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性和 NO含量变化。 结果 3个月时 ,糖尿病大鼠视网膜 VEGF表达增强 ,NOS活性增强 ,NO含量增高 ;5个月时 ,糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强 ,而 NOS活性开始减弱 ,NO含量减少。 结论 糖尿病大鼠视网膜 VEGF的过度表达和NOS活性、NO含量的变化在 DR的发生发展过程中起重要作用。
- 陈少强陈瑞华黄焱张更
- 关键词：血管内皮生长因子一氧化氮糖尿病视网膜病发病机制免疫组织化学
- 血管生成素对糖尿病大鼠股骨头血管新生及渗漏的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨血管生成素1(angi.Poietin-1,Ang-1)对糖尿病大鼠股骨头微血管新生及渗漏的影响。方法建立速发型链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)糖尿病大鼠模型,随机分为正常5周组(CON1)、10周组(CON2)及15周组(CON3),糖尿病5周组(DM1)、10周组(DM2)及15周组(DM3),每组10只。墨汁灌注观测股骨头微血管密度;摘取模型动物股骨头组织,免疫组化分析凝血因子Ⅷ(FⅧ)表达;原位杂交分析血管内皮生长因子(VEGFmRNA)表达强度;RT-PCR分析Ang-1的mRNA表达。结果糖尿病大鼠股骨头随病程发展,Ang-1、FⅧ因子表达上升,与正常组相比有显著性差异(P<0.01)。VEGFmRNA表达量均高于正常组(P<0.01);微血管密度加大,显示血管增生、渗漏。结论糖尿病股骨头Ang-1与VEGFmRNA相互协同或拮抗分别促进微血管增生、抗血管渗漏。表达于血管内皮细胞的FⅧ及VEGFmRNA与微血管密度(MVD)变化存在正相关。
- 陈海英王秀国陈少强刘文革唐军民
- 关键词：血管生成素1微血管墨汁灌注
- 教育心理学规律在解剖学教学中的应用被引量：6
- 1998年
- 近年来,现代医学由单一的生物医学模式向复合的生理-心理-社会医学模式转变,出现了许多心理学和社会人文学科对人体解剖学等传统的重要基础学科教学时数挤占的现象.同时,由于现代医学影像学和介入放射学的迅速发展,要求医学院校的学生掌握更多的应用解剖学知识.因此,现代的解剖学课堂教学具有课时少,负荷量大,实用性强的特点,如何利用有限的时间获得最佳的教学效果,使学生牢固地掌握所学的解剖学知识和技能,是解剖学课堂教学的重要问题.根据作者多年的学习和教学经验,认为在解剖学教学中恰当应用教育心理学规律,能获得较好的教学效果.下面就解剖学教学中如何应用教育心理学规律谈几点粗浅的体会.
- 陈少强黄炳强
- 关键词：解剖学教学教育心理学
- 高血压大鼠视网膜酶组织化学的研究被引量：3
- 1997年
- 为探讨糖和能量代谢酶在高血压视网膜病变发生过程中的作用,应用光镜定量酶组织化学方法对WKY大鼠和自发性高血压大鼠视网膜的琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸酶和三磷酸腺苷酶的分布和活性进行了定量观察.结果表明:琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶在视网膜组织中主要分布杆锥层内节,而乳酸脱氢酶和葡萄糖-6-磷酸酶主要分布在视网膜的内核层、内网层、节细胞层和神经纤维层.在高血压大鼠视网膜组织内琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶活性减弱;乳酸脱氢酶活性增强;葡萄糖-6-磷酸酶在高血压5周时活性增强.而在12周后活性逐渐减弱(P
- 陈少强陈瑞华康仲涵蔡兆明
- 关键词：高血压视网膜组织化学视网膜损伤
- 羧基荧光素乙酰乙酸对大鼠骨髓间质干细胞体外染色的研究被引量：3
- 2008年
- 目的探讨活体染料羧基荧光素乙酰乙酸(CFSE)标记大鼠骨髓间质干细胞(MSCs)的可行性和最适条件。方法清洁型SD大鼠20只,用密度梯度离心结合贴壁法分离、纯化、培养大鼠MSCs,取长满25cm×25cm培养瓶瓶底的第3代大鼠MSCs,用2.5,5,10,20,40μmol/L的CFSE分别作用1,5,10,15,20min后染色,通过观察染色后细胞荧光强度和细胞贴壁率筛选出CFSE标记大鼠MSCs的最佳标记时间和标记浓度。采用MTT法检测最佳条件CFSE标记的大鼠MSCs的增殖能力。结果浓度10μmol/L的CFSE在37℃下孵育10min为MSCs染色、观察和研究的最佳条件。此条件下,CFSE标记的MSCs的增殖能力不受影响。结论活体染料CFSE是一种标记率高、细胞毒性小、操作简便的标记大鼠MSCs的新方法,浓度10μmol/L的CFSE在37℃下孵育10min为CFSE标记大鼠MSCs的最佳条件。
- 陈少强林建华
- 关键词：荧光素骨髓细胞间质干细胞
- 亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注自由基损伤的保护被引量：5
- 2001年
- 目的 :探讨亚低温是否对大鼠视网膜缺血再灌注自由基损伤具有保护作用。方法 :采用提高眼压法造成视网膜缺血后 ,恢复眼压形成血流再灌注。应用透射电镜观察正常对照组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组三组大鼠视网膜的超微结构 ;同时测定三组大鼠视网膜组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)的含量。结果 :缺血再灌注组大鼠视网膜视细胞外节膜盘肿胀 ,排列紊乱 ;节细胞水肿明显 ,多数线粒体肿胀 ;滑面内质网扩张 ,部分粗面内质网扩张、脱粒。亚低温缺血再灌注组视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松 ;节细胞胞浆内可见肿胀线粒体 ,但肿胀较轻。缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组大鼠视网膜的SOD含量分别是 5 6 2± 1 .8nu/ml和72 .3± 2 .3nu/ml;MDA含量分别是 8.0 5 4+0 .893nmol/ml和 6.0 2 3 +0 .3 98nmol/ml。结论 :亚低温可通过抑制脂质过氧化反应和自由基的过多生成 ,对视网膜缺血再灌注损伤起保护作用。
- 陈少强张更黄焱陈文列钟秀蓉
- 关键词：亚低温眼视网膜歧化酶超氧化物
- 大鼠增龄中胰腺超微结构的变化及胰岛的分布规律被引量：6
- 2005年
- 目的探讨胰腺超微结构的增龄变化及胰岛的分布规律,以提供胰腺移植的参考。方法取30只健康SD大鼠,分3组,幼年、青年、老年各10只,每只取胰头、体、尾做组织切片光镜观察。每组选3只取胰尾做透射电镜观察。结果透射电镜观察老年鼠胰腺外分泌部的腺细胞,胞核固缩,酶原颗粒减少,线粒休脱嵴肿胀,粗面内质网扩张,出现脂滴,溶酶体增多,而内分泌部的B细胞分泌颗粒空晕增宽,数量减少,粗面内质网脱粒,线粒体减少。A细胞无明显年龄变化。光镜观察老年鼠胰腺小叶间结缔组织增生,胰岛的分布以幼鼠胰尾数量为多。结论胰腺外分泌部的腺细胞和内分泌部的B细胞呈现与年龄相关的结构变化,胰岛的分布以幼鼠胰尾的胰岛数目为最多。提示胰腺移植的供体以幼年胰尾为佳,老年不宜。
- 陈群李良庆陈少强
- 关键词：胰腺超微结构胰岛
- 糖尿病早期大鼠视网膜视细胞超微结构改变与醛糖还原酶的相关性及氨基胍的保护作用被引量：5
- 2002年
- 目的 :探讨糖尿病早期大鼠视网膜视细胞超微结构改变与醛糖还原酶 (Aldosereductase ,AR)含量变化的相关性及氨基胍 (Aminoguanidine,AG)的保护作用。方法 :选择健康成年雄性SD大鼠 ,随机分成正常对照组、糖尿病组和糖尿病AG治疗组。一次性腹腔注射链脲佐菌素 (Streptozotin ,STZ)诱发糖尿病模型 ,分别于第 3 0天和第 90天测定视网膜组织AR含量 ;并在第 90天时取视网膜行透射电镜观察视细胞超微结构。结果 :糖尿病早期大鼠视网膜AR含量随糖尿病时间的增长而增多 ;糖尿病 90天大鼠视网膜的视细胞外节膜盘排列紊乱 ,间隙扩大 ,内节线粒体水肿 ,有的空泡化 ;AG治疗组大鼠视网膜AR含量明显低于糖尿病未治疗组 ,糖尿病 90天大鼠视网膜视细胞外节膜盘少量排列紊乱 ,内节线粒体正常。结论 :糖尿病早期视网膜视细胞超微结构改变与AR含量变化有关 。
- 陈少强陈瑞华黄焱张更
- 关键词：糖尿病超微结构醛糖还原酶氨基胍
- 糖尿病大鼠视网膜色素上皮细胞超微结构被引量：6
- 2002年
- 目的 :探讨糖尿病大鼠视网膜色素上皮细胞超微结构病变 ,为糖尿病视功能障碍提供有关的行态学依据。方法 :选择清洁级SD大鼠随机分成正常对照组、糖尿病 1月、3月和 6月。腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)诱导大鼠糖尿病 ,每组 1 2只 ,取视网膜制备超薄切片 ,透射电镜观察。处死前每月测体重、血糖 1次。结果 :糖网病大鼠视网膜色素上皮细胞的微绒毛和基底部的质膜内褶随血糖的增高病情加重而逐渐稀疏、低矮直至脱落、低平。胞质内细胞器以线粒体的脱嵴、水肿和内质网的扩张为主要损害 ,而相邻色素上皮细胞之间的连接复合体始终存在。结论 :糖网病大鼠视网膜色素上皮细胞的损害主要表现于微绒毛、质膜内褶及细胞器的损害 ,并无脉络膜与视网膜之间屏障功能的损害。
- 陈瑞华黄焱陈少强陈振斌张更余秀平朱学军
- 关键词：糖尿病视网膜色素上皮细胞超微结构
