公共文化服务平台

周建华: 作品数：11 被引量：20H指数：2; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药物研究所更多>>; 发文基金：北京市自然科学基金北京市科技新星计划黑龙江省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

甲异靛对K562和HL-60细胞Wnt信号通路的影响被引量：2: 2010年; 本研究探讨甲异靛对K562细胞和HL-60细胞Wnt信号通路的影响。采用RT-PCR和Western blot方法分别检测甲异靛处理的K562和HL-60细胞中GSK-3β及其下游相关基因及蛋白的表达水平。结果表明:甲异靛可使HL-60细胞中β-catenin和c-myc基因表达下降,但对K562细胞的这两种基因表达无明显影响;甲异靛略能增加HL-60细胞中GSK-3β蛋白表达,但明显降低K562细胞和HL-60细胞中p-GSK-3β和c-MYC蛋白表达水平;甲异靛对K562细胞中β-catenin表达没有明显影响,但能使HL-60细胞中β-catenin表达下降。结论甲异靛可抑制K562细胞和HL-60细胞中Wnt信号通路的传导,降低癌基因和相关蛋白的表达,从而发挥治疗白血病的作用。; 左明新李燕周建华王洪波陈晓光; 关键词：甲异靛 WNT信号通路 K562细胞 HL-60细胞

吉非替尼与紫杉醇合用于胃癌细胞的实验研究被引量：1: 2008年; 联合应用靶向ErbB1的抗肿瘤药吉非替尼与传统化疗药紫杉醇,观察ErbBs高表达胃癌细胞的生长抑制作用及对ErbBs的影响.采用MTT法检测两药不同比例联合应用时对ErbBs高表达胃癌细胞的抑制作用,在此基础上通过计算CI值（Combination Index Value）,考察两药合用于ErbBs高表达胃癌细胞株时的相互作用关系（协同,相加或拮抗）.发现在两药浓度比例为330∶1,联合抑制率在60%~80%时,能够协同抑制ErbBs高表达胃癌细胞.并进一步探讨其可能的机制,通过Western Blot法检测药物作用对ErbBs,磷酸化ErbBs以及下游信号通路中（如PI3K-Akt信号途径）信号分子（Akt/磷酸化Akt）表达的影响.最终导致细胞死亡增多,通过DNAladder、Hochest33342染色、及检测凋亡相关蛋白的表达情况进一步确证协同促进细胞凋亡的作用.结果表明两药适宜配比可协同抑制ErbBs高表达胃癌细胞.; 刘振佳李洪燕刘鹤周建华王洪波左明新张翼苏富琴陈晓光; 关键词：肿瘤靶向治疗联合用药人类表皮生长因子受体吉非替尼紫杉醇

CPUY013对胰腺癌Capan2的生长抑制与诱导凋亡作用: 2008年; 探讨CPUY013对体外培养人胰腺癌细胞Capan2生长抑制及诱导凋亡作用.采用MTT法、克隆原形成法检测CPUY013对Capan2细胞生长的抑制作用,采用流式细胞仪分析CPUY013对细胞周期的影响,Western Blot法检测TopoⅠ、野生型p53、caspase-3、bcl-2和bax蛋白表达的变化.MTT法、集落形成试验结果显示,CPUY013对体外培养的人胰腺癌细胞Capan2有明显的生长抑制作用,处理72 h的IC50值为7.3×10-7mol/L(MTT法),CPUY013在8.0×10-8mol/L浓度可以明显抑制Ca-pan2细胞的集落形成,抑制率为69.6%.同时,CPUY013可剂量依赖地降低Capan2细胞G1期细胞的比例,升高S期细胞的比例,呈现明显的S期阻滞.CPUY013可下调TopoⅠ蛋白的表达,上调细胞中p53、caspase-3、bax蛋白表达,下调bcl-2蛋白表达,并呈剂量依赖性.CPUY013对Capan2细胞具有明显的生长抑制作用,阻滞细胞周期进程,诱导Capan2细胞凋亡,其可能与降低细胞内TopoⅠ蛋白表达,增加p53、caspase-3、bax蛋白表达,降低bcl-2蛋白表达有关.; 周建华陈晓光尤启冬季宇彬; 关键词：胰腺癌细胞周期细胞凋亡

新型TopoⅠ抑制剂CPUY013对胃腺癌细胞BGC823的体内外作用被引量：6: 2008年; 探讨CPUY013在体内外对人胃腺癌BGC823细胞的抗肿瘤活性及其机制。采用MTT法、克隆原形成法检测CPUY013对BGC823细胞增殖的抑制作用;体外实验以pBR322DNA为底物,依据质粒的松弛和超螺旋形式在琼脂糖电泳上泳动度对药物抑制解旋的作用进行定性分析。用AO/EB荧光染色技术、DNA凝胶电泳及JC-1线粒体膜电位检测试剂盒检测细胞凋亡。口服给药CPUY013后观察其对裸鼠移植瘤的生长抑制作用;用流式细胞术观察CPUY013对BGC823细胞周期的影响;采用Western blotting分别检测CPUY013处理后的BGC823细胞中TopoⅠ及凋亡相关蛋白表达的改变。结果表明,CPUY013呈明显的剂量依赖性抑制BGC823细胞的增殖。随着剂量的增加,CPUY013对TopoI松弛活性的抑制趋势增强。100μmol·L-1CPUY013和拓扑替康(TPT)对TopoⅠ松弛活性的抑制呈现相似的变化趋势。CPUY013可使大部分BGC823细胞阻滞在S期,并诱导细胞凋亡;出现DNA片段化,亚G1峰显著增加,线粒体膜电位降低,荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等。同时,CPUY013能明显抑制BGC823裸鼠移植瘤的生长,150mg·kg-1剂量组的瘤重抑制率为62.1%。CPUY013使BGC823细胞内TopoI和bcl-2蛋白表达均有所下调,p53和bax蛋白表达有明显上调趋势,bcl-2/bax比值明显降低,caspase-3蛋白表达增高。新型TopoⅠ抑制剂CPUY013在体内明显抑制移植瘤的生长,体外可诱导细胞凋亡从而抑制BGC823细胞增殖,其机制可能与抑制TopoI,从而下调bcl-2,上调bax和p53蛋白的表达有关。; 季宇彬周建华左明新尤启冬; 关键词：TOPO 肿瘤移植

CD、Flt-1基因对原代培养的恶性胶质瘤细胞VEGF表达及生长的影响被引量：2: 2014年; 目的研究CD、Flt-1基因对恶性胶质瘤细胞VEGF表达及生长的抑制作用。方法 CD、FLT-1基因共表达质粒pEGFP-C1-CD-Flt-1转染恶性胶质瘤细胞,ELISA法检测培养液上清中VEGF含量,实时定量PCR及免疫组化检测细胞VEGFmRNA及蛋白的表达,通过MTT法和流式细胞术观察其对细胞活性的影响。结果转染72h后实验组细胞VEGFmRNA及蛋白水平显著降低,培养液中VEGF含量降低,细胞活性受到抑制,流式细胞术发现实验组细胞的G1期细胞比例明显高于对照组,细胞出现凋亡。结论重组质粒pEGFPC1-CD-Flt-1,其体外可抑制恶性胶质瘤细胞VEGFmRNA及蛋白的表达,抑制细胞活性、诱导细胞凋亡。; 张鹏飞周建华周婉琦张亚卓王红云; 关键词：CD基因恶性胶质瘤

Flt-1基因对BT325细胞VEGF蛋白表达及细胞增殖的影响: 2014年; 目的探讨Flt-1基因对BT325胶质瘤细胞VEGF蛋白表达及细胞增殖的影响.方法从人脐静脉内皮细胞中提取总RNA,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）扩增Flt-1基因片段,基因重组技术将Flt-1基因片段插入真核表达载体pEGFP-C1中,双酶切及DNA测序鉴定pEGFP-C1-Flt-1重组质粒.pEGFP-C1-Flt-1重组质粒转染BT325胶质瘤细胞,转染后72hELISA法检测培养上清液中VEGF含量,MTT法检测细胞的增殖情况.结果 RT-PCR方法证实从人脐静脉血内皮细胞中成功获得1 384 bp Flt-1基因片段;经双酶切分析和DNA测序鉴定表明重组质粒pEGFP-C1-Flt-1构建成功;ELISA检测发现,BT325细胞被转染后72 h VEGF含量转染组为（56.3±41.2） pg/ml,空载体转染组为（95.5±35.3） pg/ml（P＜0.05）;MTT法检测发现,转染组和空载体转染组的生存率分别为（42.6±3.7）％和（92.8±6.6）％（P＜0.05）.结论 Flt-1基因可抑制BT325细胞VEGF的蛋白表达,抑制细胞增殖.; 张鹏飞周建华周婉琦张亚卓王红云; 关键词：基因重组

红景天苷对大鼠骨骼肌钙调节影响研究被引量：2: 2018年; 红景天是中国传统中药材,近年来研究发现,红景天中富含多种化学成分,其中红景天苷、有机酸、挥发油等成分含量较高,并且具有多种药物活性,尤其是活性较强的红景天苷,表现出显著的抗疲劳功能,此外红景天还具有抗肿瘤、抗衰老、抗辐射、抗病毒等药理作用,并且对心血管系统、免疫系统、神经系统都有很好的调节作用.因此红景天具有很高的开发利用价值,通过对近年来红景天苷对大鼠骨骼肌细胞钙调节影响的研究进行总结,为今后红景天苷的进一步开发利用提供理论支持.; 辛国松尚明王昊于洪伟周建华王莹李盈; 关键词：红景天苷胞浆钙抗疲劳肌浆网钙线粒体钙

CD、VEGFR-1基因对恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系中VEGF表达及细胞增殖的影响被引量：4: 2018年; 目的研究胞嘧啶脱氨酶(CD)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)基因共表达质粒对恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系血管内皮生长因子(VEGF)表达及细胞增殖的抑制作用。方法转染组:CD基因、VEGFR-1基因共表达质粒p EGFP-C1-CD-VEGFR-1转染人血管内皮细胞共培养体系中的人恶性胶质瘤细胞,未转染组:未做细胞转染,对照组:转染空载体。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测培养液上清中VEGF含量,原位杂交及免疫组化检测细胞VEGFmRNA及VEGF的表达,通过流式细胞术观察其对细胞活性的影响。结果转染后转染组细胞VEGFmRNA为0. 62±0. 06,VEGF为0. 42±0. 04,较未转染组及对照组显著降低,培养液中VEGF含量为60. 34±31. 22,较未转染组及对照组显著降低,细胞活性受到抑制,流式细胞术发现转染组细胞的G1期细胞比率明显高于未转染组及对照组,细胞出现凋亡。结论 CD、VEGFR-1基因共表达质粒可抑制恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系中VEGFmRNA及VEGF的表达,抑制细胞活性、诱导细胞凋亡。; 李振业张鹏飞周建华周婉琦王红云; 关键词：CD基因恶性胶质瘤

CD、Flt-1基因共表达重组质粒的构建及对BT325细胞增殖的抑制作用被引量：2: 2014年; 目的构建CD、Flt-1基因共表达重组质粒,并检测其对BT325细胞增殖抑制的影响。方法从大肠杆菌及人脐静脉内皮细胞中提取总RNA,利用逆转录聚合酶链式反应(RT-RCR)扩增CD基因和FLT-1基因片段,应用基因重组技术将CD基因和Flt-1基因片段克隆到真核表达载体pEGFP-C1中,经酶切鉴定及DNA序列分析证实所构建的载体。转染BT325细胞株,通过MTT法和流式细胞术观察其对细胞的增殖抑制作用。结果 RT-RCR方法获得CD基因和Flt-1基因片段,酶切分析和DNA测序鉴定表明重组质粒pEGFPC1-CD-Flt-1构建成功。转染72h后实验组细胞生长速度是control组的(33.2%±5.4%),流式细胞术发现实验组细胞的G1期细胞比例明显高于control组,细胞出现凋亡,实验组细胞的凋亡率为(19.7%±5.45%)。结论成功构建真核表达重组质粒pEGFP-C1-CD-Flt-1,其体外可抑制BT325增殖并诱导其凋亡。; 张鹏飞周建华周婉琦张亚卓王红云; 关键词：CD基因基因重组

拓扑替康治疗卵巢癌的研究被引量：1: 2007年; 拓扑替康(Topotecan,TPT)是新一代的半合成、水溶性的喜树碱衍生物.它是一种细胞核内DNA拓扑异构酶Ⅰ特异性抑制剂,化学名称为9-二甲基氨基10-羟基盐酸喜树碱.自合成以来已有大量临床报道显示TPT对卵巢癌有较好的疗效.现将TPT在治疗卵巢癌中的研究进展作一综述.; 周建华季宇彬; 关键词：拓扑替康卵巢癌疗效

周建华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

周建华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈