夏萍萍
- 作品数：16 被引量：85H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- NSC23766对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2012年
- 目的评价NSC23766对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠，2～3月龄，体重250—300g，采用腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg的方法制备糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠51只，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=17）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和Racl特异性抑制剂NSC23766组（N组）。I／R组和N组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，N组于缺血前15min经侧脑室注射NSC2376650μg，S组与I／R组给予等容量生理盐水。于再灌注24h时进行神经功能缺陷评分，然后处死大鼠，取脑组织，测定脑梗死体积，HE及Nissl染色，光镜下观察病理学结果，并测定细胞凋亡指数和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）磷酸化水平。结果与S组比较，I／R组和N组神经功能缺陷评分和细胞凋亡指数升高，脑梗死体积增大，p38MAPK磷酸化水平上调（P〈0．05）；与I／R组比较，N组神经功能缺陷评分和细胞凋亡指数降低，脑梗死体积缩小，p38MAPK磷酸化水平下调（P〈0．05）。结论NSC23766可减轻糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。
- 叶治廖娟王娜夏萍萍王锷郭曲练
- 关键词：糖尿病再灌注损伤
- 不同超前镇痛时点应用帕瑞昔布钠对妇科手术后的镇痛效果被引量：52
- 2011年
- 目的观察与比较不同超前镇痛时点应用帕瑞昔布钠对妇科手术后镇痛的作用效果。方法将60例ASAⅠ或Ⅱ级择期妇科手术患者随机分为A、B两组,A组分别于麻醉诱导前10min以及术后12h静脉注射帕瑞昔布钠40mg,而B组于手术结束时以及术后12h静脉给予帕瑞昔布钠40mg。两组患者术后均采用芬太尼进行患者自控静脉镇痛(PCA)。观察术后12和24h患者PCA的总按压次数和PCA有效按压次数、术后2、4、6、12和24h的疼痛强度(VAS评分)、满意程度(BCS评分)、镇痛的补救措施以及相关不良反应。结果与B组比较,A组术后12和24hPCA总按压次数和PCA有效按压次数降低(P<0.05),术后2、4、6和12h的VAS评分降低而BCS评分提高(P<0.05),而两组24h疼痛强度和满意度以及有关不良反应发生率差异无统计学意义。结论妇科手术超前应用帕瑞昔布钠,能减少术后芬太尼的用量,提高镇痛质量。
- 叶治夏萍萍王锷罗慧潘韫丹郭曲练
- 关键词：超前镇痛妇科手术患者自控镇痛
- PI3K／Akt信号通路在七氟醚后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的评价磷脂酰肌醇3激酶／蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K／Akt）信号通路在七氟醚后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠64只，体重300～350g，随机分为4组（n=16）：局灶性脑缺血再灌注组（IR组）、七氟醚后处理组（SP组）、七氟醚后处理＋Wortmannin组（SW组）和Wortmannin组（W组）。采用电凝法阻断左侧大脑中动脉，夹闭双侧颈总动脉60min恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注即刻SP组和SW组吸入2．5％七氟醚60min，夹闭双侧颈总动脉30min时SW组和W组股静脉输注Wortmannin0．6mg／kg。于再灌注24、48、72h时行神经功能评分，最后1次评分后处死大鼠取脑，测定脑梗死体积，采用Westernblot法检测左侧脑组织磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化Bad（p-Bad）的表达水平。结果与IR组相比，sP组和SW组各时点神经功能评分升高，再灌注72h时脑梗死体积比降低，脑组织p-Akt和p—Bad表达上调（P〈0．05），W组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与sP组相比，SW组各时点神经功能评分降低，再灌注72h时脑梗死体积比升高，脑组织p-Akt和p-Bad表达下调（P〈0．05）。结论P13K／Akt信号通路激活后p-Bad表达上调可能参与了七氟醚后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的过程。
- 夏萍萍叶治王娜王锷郭曲练
- 关键词：脑缺血再灌注损伤后处理
- 七氟烷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体通透性转换孔的影响被引量：7
- 2010年
- 目的 探讨七氟烷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体通透性转换孔（mPTP）的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～300 g,随机分为5组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟烷预处理组（Sev组）、线粒体ATP敏感性钾离子通道（mito-KATP通道）阻断剂5-羟癸酸（5-HD）＋Sev组和5-HD组.采用大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血再灌注模型.S组只分离血管不置入线栓;I/R组制备局灶性脑缺血再灌注模型;Sev组吸入2.4%七氟烷60 min行预处理,24 h后制备局灶性脑缺血再灌注模型;5-HD＋Sev组腹腔注射5-HD 40mg/kg,30 min后行七氟醚预处理,其余处理同Sev组;5-HD组腹腔注射5-HD 40 mg/kg,30 min后制备局灶性脑缺血再灌注模型.于再灌注24 h时断头取缺血侧顶叶皮层组织,测定mPTP活性,Western blot法测定Bcl-2、Bax表达水平,并计算Bcl-2/Bax比值,采用TUNEL法检测神经元凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组、Sev组、5-HD＋Sev组和5-HD组凋亡神经元计数升高,Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,mPTP活性升高（P＜0.05）;与I/R组比较,Sev组凋亡神经元计数减少,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,mPTP活性降低（P＜0.05）;与Sev组比较,5-HD＋Sev组和5-HD组Bcl-2表达下凋,Bcl-2/Bax比值降低,mPTP活性升高（P＜0.05）;5-HD＋Sev组与5-HD组上述指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 七氟烷预处理可能通过激活神经元mito-KATP通道,上调Bcl-2的表达,从而抑制mPTP的大量开放减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时的神经元凋亡.
- 叶治王锷潘韫丹夏萍萍郭曲练
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡
- 帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 评价帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠54只,体重300～350 g,随机分为3组（n=18）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和帕瑞昔布钠组（P组）.I/R组和P组采用电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60 min时进行再灌注的方法制备脑缺血再灌注模型.P组分别于缺血前15 min和再灌注11 h时静脉注射帕瑞昔布钠4 mg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水.再灌注72 h时进行神经功能评分,然后取脑组织,测定脑梗死体积、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平.结果 与S组比较,I/R组神经功能评分降低,脑梗死体积扩大,TNF-α和BDNF表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,P组神经功能评分升高,脑梗死体积缩小,TNF-α表达下调,BDNF表达上调（P＜0.05）.结论帕瑞昔布钠可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应和上调BDNF表达有关.
- 王娜郭曲练叶治夏萍萍王锷
- 关键词：环氧化酶2抑制剂再灌注损伤
- 远端缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响
- 2011年
- 目的探讨远端缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠128只，体重为200～250g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n：32）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、I／R＋远端缺血后处理组（I／R＋RIPoC组）以及远端缺血再灌注组（RI／R组）。采用改良的Pulsinelli四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。S组不制备全脑缺血再灌注模．型；I／R＋RIPoC组于再灌注开始行双侧股动脉缺血15min，再灌注15min，共计3个循环；RI／R组仅行双侧股动脉缺血15min，再灌注15min，共计3个循环。于再灌注24、48h时取脑组织，行海马CAl区和额叶皮层凋亡细胞计数，测定海马CAl区Bcl-2和Bax的表达水平，并于再灌注48h测定超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性及丙二醛（MDA）的含量；再灌注4d时行Morris水迷宫实验；再灌注7d时取脑组织，计算海马CAl区和额叶皮层神经元密度。结果与S组比较，I／R组再灌注时凋亡细胞计数升高，Bcl-2和Bax表达上调，神经元密度、SOD和CAT活性降低，MDA含量升高，逃避潜伏期明显延长，穿越原平台次数与第2象限停留时间百分比降低（P〈0．01），RI／R组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与I／R组比较，I／R＋RIPoC组再灌注时凋亡细胞计数降低，Bcl-2表达上调，Bax表达下调，神经元密度、SOD和CAT活性升高，MDA含量降低，逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数与第2象限停留时间百分比升高（P〈0．01）。结论远端缺血后处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤，其机制与抑制脂质过氧化反应，调节Bcl-2与Bax的平衡抑制细胞凋亡有关。
- 彭蓓郭曲练贺智晶叶治苑雅静王娜夏萍萍
- 关键词：下肢再灌注损伤缺血后处理
- 帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用被引量：4
- 2011年
- [目的]探讨帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用.[方法] Sprague-Dawley雄性大鼠36只,随机分为3组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（I/R组）、帕瑞昔布组（PA组）.电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60min以制备脑缺血再灌注模型,再灌注72h时行神经功能缺失评分、2,3,5-氯化三苯四唑（TTC）染色并计算脑梗死容积百分比、Western blot检测缺血侧半影区高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达.[结果] I/R组神经功能缺失评分、梗死容积百分比明显高于PA组（P〈0.05）;与SH组相比,I/R组缺血侧半影区HMGB1表达减少,而PA组较I/R组HMGB1表达减少（P〈0.05）.[结论] 帕瑞昔布可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能是通过抑制炎症介质表达而发挥神经保护作用.
- 王娜郭曲练叶治夏萍萍王锷苑亚静
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
- OSGEP在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用:与氧化应激反应的关系
- 2024年
- 目的评价O型唾液酸糖蛋白内肽酶(OSGEP)在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及其与氧化应激反应的关系。方法实验ⅠSPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只,野生型12只和OSGEP敲减型12只,6~8周龄,体质量18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):野生型假手术组(Sham组)、野生型HIRI组(HIRI组)、敲减OSGEP+假手术组(Sham+KD组)和敲减OSGEP+HIRI组(HIRI+KD组)。阻断肝动脉与肝门静脉60 min恢复灌注的方法制备缺血再灌注损伤模型,Sham组和Sham+KD组仅暴露血管,不进行夹闭;HIRI组和HIRI+KD组夹闭60 min恢复灌注。于再灌注6 h后处死小鼠提取肝组织标本,HE染色后光学显微镜下观察病理学结果进行Suzuki评分,检测血清ALT和AST浓度,DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平,比色法测定肝组织MDA和谷胱甘肽(GSH)含量,采用Western blot法检测OSGEP表达水平。实验Ⅱ将生长良好的AML12细胞采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、氧糖剥夺/复糖复氧组(OGD/R组)、氧糖剥夺/复糖复氧组+敲减OSGEP组(OGD/R+KD组)和氧糖剥夺/复糖复氧+敲减OSGEP阴性对照组(OGD/R+NC组)。C组在正常条件下培养,OGD/R组氧糖剥夺6 h后复糖复氧24 h,OGD/R+KD组先构建稳定转染OSGEP的AML12细胞,余同OGD/R组。采用CCK-8法检测细胞存活率,检测LDH释放量,DCFH-DA法检测ROS水平,比色法测定MDA和GSH含量。结果实验Ⅰ与Sham组比较,HIRI组OSGEP表达下调,血清AST和ALT浓度、Suzuki评分、肝组织ROS水平和MDA含量升高,GSH含量降低(P<0.05),Sham+KD组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与HIRI组比较,HIRI+KD组血清AST和ALT浓度、Suzuki评分、肝组织ROS水平和MDA含量升高,GSH含量降低(P<0.05)。实验Ⅱ与C组比较,OGD/R组OSGEP表达下调,细胞存活率和GSH含量降低,LDH释放量、ROS水平和MDA含量升高(P<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+KD组细胞存活率和GSH含量降低,LDH释放量、ROS水平和MDA含量升高(P<0.05),OGD/R+NC组各指标差异无统计学�
- 张藤娟周婉晴陈诚张倩赵燕飞何德浩叶治夏萍萍
- 关键词：再灌注损伤氧化性应激
- 艾司洛尔对瑞芬太尼-丙泊酚静脉复合腹腔镜手术麻醉效果观察被引量：3
- 2010年
- 目的 观察瑞芬太尼-丙泊酚静脉复合腹腔镜手术中,艾司洛尔能否在保持满意麻醉深度前提下减少丙泊酚和瑞芬太尼的用量,缩短苏醒时间.方法 60例ASAI或Ⅱ级择期行腹腔镜下胆囊摘除手术患者,随机分为两组,1组：对照组（C组）;2组：艾司洛尔组（E组）,全部采取瑞芬太尼-丙泊酚静脉复合麻醉.给予维库溴铵0.1 mg/kg,待肌松完全后行经口明视气管插管.麻醉全过程通过BIS指导调节丙泊酚的血药浓度,通过血压和心率的变化调节瑞芬太尼的血药浓度来维持满意的麻醉深度,记录插管前（T2）、插管后5 min（T4）、切皮（T5）、气腹（T6）、关腹（T7）所对应的丙泊酚和瑞芬太尼的血药浓度值.记录从停药开始到能自主呼吸、睁开眼睛、拔管、回答切题的时间.记录整个麻醉过程中丙泊酚和瑞芬太尼的消耗总量.结果 瑞芬太尼和丙泊酚的血药浓度,E组在T2、T4、T5、T6、T7五个时间段都均小于C组（P〈0.05）.E组从手术结束到恢复自主呼吸、睁开眼睛、拔管、能正确回答问题的时间均短于C组（P〈0.05）.整个麻醉过程中,丙泊酚和瑞芬太尼的总消耗量,E组均少于C组（P〈0.05）.结论 瑞芬太尼-丙泊酚静脉复合腹腔镜手术中,艾司洛尔能在保持满意的麻醉深度的前提下减少丙泊酚和瑞芬太尼的用量,更有利于快速平稳的苏醒.
- 夏萍萍叶治王锷梁思郭曲练
- 关键词：麻醉
- Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用:与线粒体自噬的关系
- 2020年
- 目的评价Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与线粒体自噬的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,8周龄,体重250~280 g,腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功大鼠48只,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+慢病毒抑制Rac1组(I/R+shRac1组)和缺血再灌注+阴性慢病毒组(I/R+NC组)。I/R组采用阻塞大脑中动脉90 min,再灌注24 h的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。I/R+shRac1组和I/R+NC组分别于模型制备前7 d,经右侧脑室注射Rac1 shRNA慢病毒载体或慢病毒阴性对照载体10μl。于再灌注24 h时断头取脑,确定脑梗死体积;采用Western blot法检测BNIP3、P62、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ表达,并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与sham组比较,余3组脑梗死体积增加(P<0.05);与I/R组比较,I/R+shRac1组脑梗死体积降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,BNIP3表达上调,P62表达下调(P<0.05或0.01),I/R+NC组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与I/R+NC组比较,I/R+shRac1组脑梗死体积降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,BNIP3表达上调,P62表达下调(P<0.05或0.01)。结论抑制Rac1可减轻糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与增强线粒体自噬有关。
- 陈诚刘宇黄炎夏萍萍张帆李龙艳叶治
- 关键词：糖尿病再灌注损伤线粒体自噬
